目的：利用盐酸诱导小鼠急性肺损伤（ALI）模型，研究 P-选择素糖蛋白配体（PSGL-1）在其中的作用及可能机制。　　方法：30只雄性野生型小鼠（WT）和30只雄性PSGL-1敲除小鼠（PSGL-1-/-）均随机分为生理盐水(NS)组和盐酸(HCl)组，每组各15只，经导管左肺滴注 NS或0.1 M HCl(1μl/g体重)，2 h后检测肺功能（Penh）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺湿干重比（W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白浓度和白细胞计数，并作靶肺组织病理切片镜下观察肺组织病理学改变，应用免疫组化法观察ALI病程中炎症细胞浸润情况，利用ELISA试剂盒检测肺组织中炎症因子IL-6和IL-1β蛋白表达水平，利用蛋白免疫印迹法检测NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB（P65）、IκBa和p-IκBa表达水平。　　结果：HCl刺激后，PSGL-1敲除小鼠Penh（4.77±1.22）和PaCO2[（63.72±3.92） mmHg,1mmHg=0.133kPa]较WT组Penh（5.80±0.84）和PaCO2[（74.37±7.38）mmHg]低（p<0.05），而PaO2[（81.00±7.13）mmHg]较WT组[（62.75±13.62）mmHg]高（p<0.05），肺 W/D（4.86±0.15）和 BALF蛋白浓度（3.71±0.64）及白细胞总数（13.00±2.18）较WT小鼠对应三项指标（5.22±0.20、4.74±0.98、49.42±3.35）明显降低（p<0.05）；肺组织炎症因子IL-6，IL-1β及肺蛋白p65和 p-IκBa表达水平（33.84±5.89、38.15±7.50、1.20±0.40、0.33±0.05）显著低于WT组（58.86±5.21、47.82±1.54、2.43±0.54、0.52±0.14）（p<0.05），IκBa表达量(0.91±0.18)明显高于WT组（0.57±0.22）（p<0.05）。与PSGL-1敲除小鼠比较，HCl诱导的WT小鼠肺组织出现了更为明显的中性粒细胞和巨噬细胞浸润。NS诱导的对照组动物各项检测指标未出现显著差异,但均明显低于其相应HCl组（IκBa除外，p<0.05）。　　结论：PSGL-1可能通过激活NF-κB信号通路促进肺组织白细胞的浸润及炎症反应的发生，在HCL诱导小鼠急性肺损伤病程中发挥重要的作用。