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目的：本实验以异丙肾诱发心肌缺血大鼠为模型，观察循经取穴对大鼠心肌组织蛋白激酶PKC、PKG蛋白表达与氯离子(CL-)通道CFTR、CLCa1调控基因表达的影响，探讨经穴效应循经特异性机制，为针刺治疗心肌疾病提供科学的实验依据。材料与方法：SPF级SD大鼠70只，健康雄性，随机选取10只大鼠为正常对照组，常规饲养。其余大鼠随机分为4组。分别为模型组（15只）、内关穴组（15只）、列缺穴组（15只）、非经非穴组（15只），分笼饲养，常规饮食。除正常组外，其余四组均采用多点皮下注射异丙肾上腺素（ISO）方法复制成心肌缺血模型。内关穴组、列缺穴组、非经非穴组分别电针双侧内关穴、列缺穴、非经非穴，每天治疗一次，每次20分钟，持续一周。针刺一周后，采用BL-420S生物机能实验系统软件对各组大鼠心电图进行检测，以mV数作为指标进行记数比较。采用Western Blot免疫印迹法检测大鼠心肌组织氯离子通道蛋白激酶PKC、PKG蛋白的表达水平。采用RT-PCR（Real time-PCR）检测大鼠心肌组织氯离子通道囊性纤维化跨膜转导调节因子（CFTR）、CLCa1基因的表达水平。结果：1.与正常组比较，模型组、列缺组和非经非穴组心肌细胞的心电图有改变，但测量数据差异没有统计学意义（P＞0.05）；与模型组比较，内关组则有明显改善，测量数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。2.与正常组比较，模型组、列缺穴组及非经非穴组大鼠心肌蛋白激酶PKG、PKC蛋白表达量显著升高，差异具有统计学意义（P＜0.01）；与模型组比较，内关组大鼠心肌蛋白激酶PKG、PKC蛋白表达量升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。3.与正常组比较，模型组、列缺穴组、非经非穴组大鼠心肌组织中氯离子通道CFTR、CLCa1基因表达显著增强，差异具有统计学意义（P＜0.01）；与模型组比较，内关组大鼠心肌组织中氯离子通道CFTR、CLCa1基因表达显著减弱，差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论：1.针刺内关穴能有效的抑制异丙肾性心肌缺血大鼠心电图改变。2.针刺内关穴可以升高心肌蛋白激酶PKG、PKC蛋白表达量，对心肌功能损伤具有保护作用。3.针刺内关穴可以调节氯离子通道CFTR、CLCa1基因表达的含量，从而调节心肌组织氯离子通道，这可能是减轻心肌缺血引起的心肌损伤的机制之一。4.针刺内关穴防治心肌缺血具有循经特异性效应。