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[目的]探讨信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3, STAT3)、磷酸化信号转导与传录激活因子3(p-Stat3)、缺氧诱导因子1(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达与肺癌生长、侵袭、转移的关系。[方法]采用免疫组织化学maxvision法检测66例肺癌组织及其癌旁组织中STAT3、p-Stat3、HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。用spssll.5统计学软件分析它们与临床病理变量间的关系。[结果]1. Stat3、p-Stat3、HIF-1α、VEGF在肺癌组织中的蛋白表达明显高于癌旁组织,χ2和p值分别为(χ2=5.431,P=0.02；,χ2=10.820,P<0.001,,χ=12.000,P<0.001;χ2=19.513,P<0.001),p值均小于0.01,差异有统计学意义。2.肺癌组织中stat3、p-Stat3、HIF-1α、VEGF之间的表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关,p值均小于0.01,r值和P值分别为(Stat3和p-stat3,r=0.468、P=0.000：Stat3和VEGF,r=0.430,P=0.000：Stat3和HIF-1α,r=0.329,P=0.007：p-stat3和VEGF,r=0.732,P=0.000：p-stat3和HIF-1α,r=0.616,P=0.000；VEGF和HIF-1α,r=0.802,P=0.000)。3. Stat3、p-Stat3、HIF-1α、VEGF在肺癌组织中的蛋白表达与有无淋巴结转移有关,z2和p值分别为(z2=9.405 P=0.002；χ2=11.259 P=0.001；χ2=10.864 P=0.001;χ2=19.175 P=0.000),p值均小于0.01,差异有统计学意义。而且它们在肺癌组织中的蛋白表达与临床分期,r值和P值分别为(r=0.413,p=0.001；r=0.477,P=0.000；r=0.476,P=O.000；r=0.640,P=0.000),及与分化程度,,f值和P值分别为(r=-0.422,p=0.000；r=-0.416,P=0.001；r=-0.382,P=0.002；r=-0.359,P=0.003)有关。(p值均小于0.01)4. Stat3、p-Stat3. HIF-1a、VEGF在肺癌组织中蛋白表达与组织学类型χ和p值分别为(χ2=13.790,p=0.087；χ2=14.987,p=0.060；χ2=7.794,p=0.453；χ2=13.786,p=0.088)、性别χ2和p值分别为(χ2=3.594,p=0.425；χ2=5.551,p=0.215；χ2=3.182,p=0.532；χ2=4.197,p=0.339)、年龄χ2和p值分别为(χ2=8.247,p=0.083；χ2=5.547,p=0.219：χ2=7.878,p=0.082；χ2=7.399,p=0.092)；p值均大于0.05,差异无统计学意义。[结论]1、stat3、p-stat3、HIF-1a、VEGF蛋白在肺癌中呈高表达,在癌旁非癌组织中无表达,其表达强度与淋巴结转移、临床分期呈正相关,与分化程度呈负相关,提示Stat3、p-stat3、HIF-1 a、VEGF均与肺癌的生长、侵袭和转移密切相关,可作为肺癌预后不良的参考指标。2、stat3、p-stat3、HIF-1 a、VEGF蛋白表达两两比较均成正相关,表现出Stat3、p-stat3、HIF-1 a、VEGF之间存在正性调控作用,共同促进肺癌侵袭和转移,提示阻断stat3、p-stat3、HIF-1 a、VEGF中任何一项尤其是VEGF的表达都有助于降低肺癌的生长、侵袭和转移,为临床进行靶向治疗提供实验依据。