植物通过光合作用将光能转变为化学能，从而为其所有的生理过程提供能量。然而，过量光照会导致植物光抑制效应和活性氧的累积，对植物细胞产生伤害并影响产量。植物采取多种方式避免光照损伤，其中包括可以屏蔽光照的非光合色素的积累。花青素是目前研究最多的一类非光合色素。花青素的积累使植物组织呈现出深红色甚至紫色，可以大幅度降低强光辐射对叶绿体造成的损伤。在拟南芥中，花青素的积累依赖于光，R2R3类转录因子MYB75在其中发挥着重要作用，但是光调节下游花青素合成的信号转导过程仍然所知甚少。　　本研究以组成型激活CA-MPK4为诱饵通过酵母双杂交筛选获得其互作蛋白MYB75。免疫共沉淀和双分子荧光互补实验证明MPK4与MYB75在体内相互作用，这种互作依赖于MPK4的激酶活性。有趣的是，MPK4参与了强光诱导的花青素积累，与MPK4互作是MYB75调控花青素合成的功能所必需的。进一步研究发现强光能快速激活MPK4。激活的MPK4确实可以将MYB75蛋白磷酸化，MYB75的磷酸化主要发生在Thr126和Thr131位点。磷酸化的MYB75显著促进花青素的合成，而这可能是由于MPK4对MYB75的磷酸化修饰会增加MYB75的蛋白稳定性。此外，我们还分析这种MYB75蛋白稳定性的增加并不依赖COP1。结果表明，拟南芥转录因子MYB75是丝裂原活化蛋白激酶MPK4的底物，MPK4介导的MYB75磷酸化对强光诱导的花青素积累至关重要。光既是植物的能量来源，又是一个重要的外界环境信号，影响多个植物生理和代谢过程。目前，对植物光受体的研究相对清楚，但是光调节下游反应的信号转导机理仍然所知甚少。本研究揭示了MAPK在光信号转导中发挥着重要作用。