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钠离子是生命有机体中最重要的电解质,在维持机体水钠平衡、细胞稳态中发挥着着重要作用。当机体出现钠离子缺乏时,动物表现为寻找并摄取大量含钠的溶液或食物,这一目标导向性行为被称为钠欲(Sodium Appetite)。已知低钠饮食增加大鼠脑干NTS内醛固酮敏感神经元(HSD2神经元)的活动,并且解剖示踪中研究表明NTS内HSD2神经元接受来自CeA的下行调控,但这种调控方式是如何进行的以及调控的性质还不甚清楚。对人类而言,钠欲过强时将引起机体过量摄入钠盐,严重危害人体健康。限制钠盐的摄入将会是治疗和改善各种慢性疾病特别是各种心脑血管疾病的重要基础。因此,进一步阐明钠欲调控的机制具有重要的实际意义和临床价值。目的探讨CeA对正常大鼠与低钠模型大鼠摄钠行为的调控方式,并探究CeA对摄钠摄水量的改变是否涉及NTS内醛固酮敏感神经元(HSD2神经元)及其调控的性质。方法对CeA进行损毁、假损毁和不损毁三种处理,建模并观察低钠模型大鼠在24h内5个不同时间段对0.3M NaCl溶液量的摄入情况;用免疫荧光标记法观察NTS内HSD2神经元的表达情况;用免疫荧光示踪法探究CeA内神经元是否参与HSD2神经元的调控以及这种调控的性质。结果1.损毁CeA及低钠饮食诱导慢性脱钠对大鼠钠欲的影响低钠饮食前及14天后,双瓶选择味觉测试结果显示大鼠在24h内对0.3M NaCl溶液饮用量比低钠饮食前明显增多(22.55±1.56ml VS 7.73±1.44ml,P<0.001),DW饮用量明显减少(17.22±1.64ml VS 34.75±2.59ml,P<0.001),然而总液体摄入量并没有显著性变化(39.77±1.20ml VS 42.48±1.31ml,P>0.05)。各液体的1h、3h、6h、12h和24h累积饮用量测量结果显示大约50%0.3M NaCl溶液是在前12h之内饮用的,而该时段仅饮用了24h总饮用量30%左右的DW。用单因素方差分析CeA损毁组(CeA lesion group,L)、CeA假损毁组(CeA sham lesion group,S)和正常组(Normal group,N)三组大鼠在低钠饮食后1h、3h、6h、12h和24h 0.3M NaCl溶液、DW以及总液体的饮用情况,结果显示S组和N组大鼠在1h、3h、6h、12h和24h 0.3M NaCl溶液的摄入量比L组大鼠明显增多(P<0.001),差异有统计学意义;三组大鼠在低钠饮食后5个不同时间段对DW溶液的累计摄入量,只有在12h、24h时S组和N组的摄入量比L组明显减少(P<0.001);此外分析三组大鼠在24h内对0.3M Nacl、DW和总液体量的摄入情况,我们得知S组和N组大鼠在24h内对0.3M NaCl的摄入量与L组相比明显增多(P<0.001)、对DW的摄入量明显减少(P<0.001),差异有统计学意义,但三组大鼠总的液体摄入量没有显著性差异。2.HSD2神经元参与大鼠钠欲激活活动CeA损毁组与未损毁组,低钠模型大鼠NTS内HSD2的表达量比正常饲料喂养的大鼠明显增多(P<0.05),差异有统计学意义。然而,不论是低钠模型大鼠还是正常饲料喂养的大鼠,CeA损毁与否并不影响其NTS内HSD2神经元的表达情况,其表达量并未表现出明显差异。3.CeA对醛固酮敏感神经元的调控及其性质CeA内投射到NTS的神经元有来自NTS逆行示踪的荧光金,并且这种神经元内有GABA神经递质;此外NTS内有大量GABA_A受体表达,且HSD2神经元上有GABA_A受体,表示NTS内的神经元接受来自CeA的GABA能神经纤维投射,其末梢释放的GABA神经递质可作用于NTS内的醛固酮敏感神经元(即HSD2神经元)上的GABA_A受体。结论1.低钠饮食增加了大鼠对高盐溶液的摄入量,但并未增加总液体量的摄入,提示钠欲实质上是动物对高盐溶液的味觉喜好增强导致的。2.损毁CeA降低了低钠大鼠的摄盐量,提示其参与低钠大鼠的钠欲调控,即CeA损毁抑制了低钠大鼠的钠欲活动。此外,脑干NTS内HSD2神经元参与了大鼠钠欲活动的变化反应。3.CeA内有来自NTS逆行示踪的荧光金,并且该类神经元上有GABA,推测NTS内的神经元有可能接受来自CeA的下行调控,并且这种调控性质是GABA能的(抑制性)。