目的:骨坏死常可导致破坏性的骨关节病，如影响髋关节、膝关节及其他关节等。非创伤性股骨头坏死的病因仍然是多方面的，对于其共同的病理生理机制还没有形成共识,而它的治疗如今也是没有定论，如保守治疗、手术治疗等多种。珍宝丸是传统蒙药，是民族医学的瑰宝，它具有扩张毛细血管、调节血液循环、抑凝、修复神经、抗细胞凋亡等多种作用，以上作用对骨坏死发挥着巨大的作用，所以我们采用珍宝丸对骨坏死进行干预治疗，明确珍宝丸对激素性骨坏死的效果。　　方法:新西兰大白兔75只，体重2.5±0.3kg,单笼喂养，正常维持饲料喂养。将其随机分为模型组、治疗组、对照组三组。模型组采取耳缘静脉注射的方法，消毒后缓慢推注LPS5ug/kg,注射后24小时，再次耳缘静脉注射LPS10ug/kg。间隔24小时，给予臀肌注射MPS25mg/kg共三次，每次间隔24小时。2周之后，采取静脉注射空气栓塞的方法处死，留取双侧股骨头标本。珍宝丸组：与模型组相同时间点静脉注射等量LPS及MPS,同时间将珍宝丸充分研磨，灌胃（ig），给予珍宝丸0.4g.kg-1.d-1，给药体积为5ml.kg-1体重，每天一次，连续2周。2周后，空气栓塞处死动物，取双侧股骨头标本。对照组同时间段给予生理盐注射、水灌胃，共2周。2周后各组兔子行MRI检查，然后取各组双侧股骨头标本，行HE染色、免疫组化测定PCNA、VEGF阳性率，并计算骨坏死发生率。　　结果:对照组的股骨头正常。股骨头坏死模型组大部分兔子在2周时表现为髋关节积液，股骨头及大转子区域出现不均匀信号，未见明显的双线征。珍宝丸组少部分出现关节腔积液，股骨头、干骺端端区及大转子区域未见明显的高信号。2周时模型组PCNA、VEGF阳性率分别为32%,36%。珍宝丸组PCNA、VEGF阳性率分别为64.7%,70.6%.治疗组的PCNA、VEGF明显大于模型组，且有统计学差异（P<0.05）。HE染色提示模型组股骨头坏死率83.3%，珍宝丸组发生率为56.7%，明显低于模型组发生率。　　结论1，通过本研究的方法可成功诱导出激素性股骨头坏死的模型。　　2，珍宝丸可增加骨坏死区PCNA及VEGF的表达水平，从而改善骨组织的修复能力，降低骨坏死发生率。