利多卡因是一种酰胺类局麻药,已用于心脏及脑缺血再灌注损伤的防治.近年来的研究表明利多卡因对肺缺血再灌注损伤也有一定的防治作用,为探讨其抗肺缺血再灌注损伤的机制,我们采用离体及在体实验研究.采用离体中性粒细胞(Neu)孵育方法,观察利多卡因对Neu趋化、粘附及在TNF-α下趋化粘附改变的影响;并利用在体温缺血再灌注方法,观察利多卡因对MDA、SOD值影响,了解脂质过氧化反应和自由基清除的变化情况,观察对炎症介质TNF-α、肺的病理形态和肺的气本交换功能的影响.一、对离体Neu趋化和粘附的影响.肺缺血再灌注损伤一个重要的机制是Neu释放大量炎性介质,该实验通过离体Neu孵育方法研究利多卡因对Neu趋化和粘附的影响.结果显示,利多卡因可减弱Neu对趋化物质反应,减低其定向趋化运动能力,抑制Neu表面粘附分子表达,减少Neu与EC的粘附,并可抑制TNF-α的刺激引起的高反应性,由此可抑制Neu局部浸润,降低由中性粒细胞所介导肺损伤效应,对肺组织损伤有一定防治作用.二、对在体温缺血再灌注模型肺的影响.在肺缺血再灌注时自由基生成增加是一个重要损伤因素,MDA可间接反映脂质过氧化程度及自由基的含量,而SOD活力则间接反映了机体清除自由基的能力.同时测定MDA及SOD活性,可全面反映机体清除自由基产生脂质过氧化程度以及自由基清除能力.研究结果表明,一定浓度利多卡因可明显提高SOD活力,减少MDA的产生,降低TNF-α的表达,改善肺的功能,减轻肺的损伤,对肺的缺血再灌注损伤有一定保护作用.