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背景近年糖尿病患病率持续上升,已经成为影响人们生活质量、健康乃至生命的三大疾病之一。然而,糖尿病尤其是2型糖尿病的发病机制尚不十分明确,近有炎症学说(inflammation hypothesis)认为,2型糖尿病可能是一种慢性、低水平的全身性炎性反应,一些细胞因子在其中扮演重要角色,它们与糖尿病及其并发症的关系日益引起研究者重视。胰腺衍生因子(PANcreatic DERived factor, PANDER, FAM3B)是新发现的一种的细胞因子,特异性高表达于胰岛β细胞中。体外实验证明,高剂量PANDER可诱导胰岛β细胞凋亡、抑制胰岛素分泌和肝细胞胰岛素信号转导,提示PANDER可能与2型糖尿病的发生发展有一定关系。目的检测初诊2型糖尿病患者血清胰腺衍生因子(PANDER)水平,分析与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性,探讨PANDER在2型糖尿病发生发展中的作用。方法2009年3月至2009年9月山东省立医院内分泌科门诊初诊为2型糖尿病患者36例(糖尿病组,T2DM组),其中男18例,女18例,20-70岁,平均年龄47.6±11.9岁,符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准,未使用过口服降糖药物及胰岛素,无高血压、血脂异常、冠心病、肝肾疾病、自身免疫性疾病、肿瘤,无肠道、前列腺、睾丸、中枢神经系统神经元等疾病,无糖尿病相关并发症。山东省立医院健康体检者23例(正常对照组,NC组),其中男10例,女13例,27-61岁,平均年龄43.4±10.2岁,无糖尿病、高血压、血脂异常、冠心病、肝肾疾病、自身免疫性疾病、肿瘤,无肠道、前列腺、睾丸、中枢神经系统神经元等疾病,无长期用药史。59名研究对象全部行口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT),并收集所有研究对象的一般资料、查体资料及生化资料。用ELISA法测定血清PANDER,应用全自动生化分析仪测血糖、血脂等,用化学发光法测胰岛素。胰岛β细胞功能由HOMA-β指数(HBCI)、胰岛β细胞功能修正指数(MBCI)评价,胰岛素抵抗由模型稳态模型法HOMA-IR指数、胰岛素敏感性指数(IAI)、Matsuda-ISI (WBISI)评估。所有数据经SPSS16.0统计软件包进行处理,正态分布资料变量以x±s表示,两组间比较采用t检验,数据的相关分析应用直线相关分析。结果1.糖尿病组和正常对照组比较,空腹血清PANDER、空腹血糖(FPG)、血糖曲线下面积(AUCG)、空腹胰岛素(FPI)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、胰岛素抵抗指数升高(P<0.05), HOMA-β指数、胰岛素敏感指数IAI和WBISI下降(P＜0.01), MBCI无明显差异。2.2型糖尿病组PANDER与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗相关性比较显示,初诊2型糖尿病患者血清PANDER与MBCI正相关(P<0.05),与胰岛素抵抗没有显著相关性(P>0.05)。结论1. PANDER可能是一个新的2型糖尿病的血清炎症标志物。2. PANDER与胰岛β细胞功能密切相关,可能参与胰岛β细胞的自我损伤,参与2型糖尿病的发生发展。