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目的探讨二甲基甲酰胺(DMF)对小鼠心肌细胞(H9c2)的细胞毒性和氧化应激在其细胞毒性中的作用及VitC的保护效应。方法采用CCK-8法检测不同剂量梯度（0mM，50mM，100mM，150mM，200mM，250mM，300mM）DMF作用心肌细胞24h、48h、72h后的细胞毒性，并用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率，用ROS、T-AOC、MDA、SOD、GSH试剂盒检测DMF作用后细胞的氧化应激状态。同时DMF（100mM）作用24h、48h、72h后，用0.025mM、0.05mM、0.10mM、0.25mM的VitC处理，以观察VitC的保护效应。结果不同浓度的DMF分别作用于心肌细胞24h、48h和72h，产生了明显的细胞毒性,并呈现显著的剂量-时间效应关系。用DMF对心肌细胞进行染毒后细胞发生了脂质过氧化,并呈现一定的剂量-时间效应关系。用CCK-8法检测DMF作用于心肌细胞的24hIC50是250mM，48hIC50是220mM，72hIC50是200mM。在氧化应激指标的测量中，与溶剂对照组相比,DMF染毒24h（100mM，140mM，180mM，220mM，250mM）组,48h（100mM，140mM，180mM，200mM，220mM）组和72h（100mM，125mM，140mM，180mM，200mM）组ROS升高（P<0.05），DMF染毒48h（220mM）组和72h（140mM、180mM）组分别与24h组相应浓度相比ROS升高（P<0.05），DMF染毒72h（140mM、200mM）组与48h组相应浓度相比ROS升高（P<0.05）；与溶剂对照组相比, DMF染毒24h（220mM、250mM）组,48h（180mM、200mM、220mM）组和72h（100mM、125mM、140mM、180mM、200mM）组T-AOC含量减少（P<0.05），DMF染毒48h（220mM）组和72h（140mM、180mM、200mM）组分别与24h组相应浓度相比T-AOC含量减少（P<0.05）， DMF染毒72h（140mM、180mM、200mM）组与48h组相应浓度相比T-AOC含量减少（P<0.05）；与溶剂对照组相比, DMF染毒24h（180mM、220mM、250mM）组,48h（140mM、180mM、200mM、220mM）组和72h（100mM、125mM、140mM、180mM、200mM）组SOD含量降低（P<0.05），DMF染毒48h（220mM）组和72h（100mM、140mM、180mM）组分别与24h组相应浓度相比SOD含量降低（P<0.05），DMF染毒72h（140mM、180mM、200mM）组与48h组相应浓度相比SOD含量降低（P<0.05）；与溶剂对照组相比, DMF染毒24h（180mM、220mM、250mM）组,48h（140mM、180mM、200mM、220mM）组和72h（100mM、125mM、140mM、180mM、200mM）组GSH含量下降（P<0.05），DMF染毒48h（220mM）组和72h（140mM、180mM）组分别与24h组相应浓度相比GSH含量下降（P<0.05），DMF染毒72h（140mM、180mM、200mM）组48h组相应浓度相比GSH含量下降（P<0.05）；与溶剂对照组相比, DMF染毒24h（180mM、220mM、250mM）组,48h（140mM、180mM、200mM、220mM）组和72h（125mM、140mM、180mM、200mM）组MDA含量升高（P<0.05），DMF染毒72h（140mM、200mM）组与24h组相应浓度相比MDA含量升高（P<0.05），DMF染毒72h（140mM、200mM）组与48h组相应浓度相比MDA含量升高（P<0.05）。保护组VitC在低浓度（0.025mM、0.05mM、0.10mM）时对DMF对心肌细胞的氧化损伤具有保护作用，使ROS降低，T-AOC含量增多， SOD含量升高，GSH含量升高，MDA含量减少，差异具有统计学意义(P<0.05)。保护组VitC在高浓度（0.25mM）时反而加重DMF对心肌细胞的氧化损伤，差异具有统计学意义(P<0.05)。通过DMF对心肌细胞的氧化应激检测指标（ROS、T-AOC、SOD、GSH、MDA）与浓度和时间的都具有相关性分析（P＜0.05）。可以说明，在相同作用时间时随着DMF浓度的增加心肌细胞的氧化应激加重，相同浓度时随着DMF作用时间的延长心肌细胞的氧化应激也加重。结论二甲基甲酰胺(DMF)对小鼠心肌细胞细胞(H9c2)产生了明显的细胞毒性和氧化损伤,并呈现一定的剂量-时间效应关系。DMF引起了心肌细胞的氧化应激反应，使心肌细胞的ROS升高、T-AOC含量减少、SOD含量降低、GSH含量下降、MDA含量升高，从而证实DMF所致的氧化应激是其引起细胞毒性的重要机制。DMF对心肌细胞的氧化应激检测指标（ROS、T-AOC、SOD、GSH、MDA）与浓度和时间的相关，进一步说明证实DMF所致的氧化应激是其引起细胞毒性的重要机制。小剂量VitC（0.025mM、0.05mM、0.10mM）对DMF致心肌细胞的氧化损伤具有明显的保护作用。