论文部分内容阅读
目的:我国是乙型肝炎的高发地区,每年因乙型肝炎病毒感染及相关疾病致死的人数有100万左右,但慢性乙型肝炎发病机制尚未完全明了,目前公认免疫病理损伤在其中起着重要作用,趋化因子能够将外周血免疫细胞趋化到炎症部位,故具有重要的免疫调节功能。CXCL16是2000年发现的趋化因子家族新成员,本实验通过分析乙型肝炎患者血清趋化因子CXCL16的变化规律,旨在探索CXCL16与肝脏炎症损伤、乙肝病毒复制以及HBeAg状态之间的关系,为进一步研究CXCL16 /CXCR6相互作用参与乙型肝炎发病机制提供参考依据。方法:1.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测24例急性乙肝、32例慢性乙肝患者及25例对照组血清趋化因子CXCL16的浓度。2.采用酶免法(EIA)法检测各乙型肝炎患者组及对照组的甲、乙、丙、丁、戊肝炎抗原和/或抗体,排除合并感染其他病毒性肝炎,通过病史采集、肝功能检测、腹部B超排除酒精肝、脂肪肝及自身免疫性肝炎。3.采用全自动生化分析仪对所有研究对象进行肝功能检测。4.采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测乙型肝炎患者HBV DNA。结果:正常对照组(n=25)、急性乙型肝炎患者组(n=24)、慢性乙型肝炎患者组(n=32)血清趋化因子CXCL16浓度分别为1.676±0.766(ng/ml)、2.150±0.714(ng/ml)、2.417±0.537(ng/ml)。急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎患者组CXCL16浓度显著高于对照组(P值分别为0.015、0.000)。急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎患者组之间比较,差异无统计学意义(P=0.142)。HBeAg阳性乙型肝炎患者组(n=26),HBeAg阴性乙型肝炎患者组(n=30) CXCL16浓度分别为2.333±0.761(ng/ml)、2.277±0.494(ng/ml),两组浓度差异无统计学意义(P=0.741)。急、慢性乙肝患者组CXCL16浓度与HBV DNA载量无相关性(r=0.175,P=0.472;r=-0.239,P=0.130)。急、慢性乙肝患者组CXCL16浓度与ALT无相关性(r=0.072,P=0.738;r=0.011,P=0.954),与AST也无相关性(r=0.118,P=0.583;r=0.142,P=0.437)。急性乙肝患者组CXCL16浓度与TBiL、DBiL、IBiL无相关性(r=0.068,P=0.753;r=0.036,P=0.868;r=0.115,P=0.593),但慢性乙肝患者组CXCL16浓度与TBiL、DBiL、IBiL均呈正相关,(r=0.549,P=0.001;r=0.577,P=0.001;r=0.478,P=0.006)。急性乙肝患者组CXCL16浓度与TP、A、G无相关性(r=-0.218,P=0.307;r=-0.305,P=0.147;r=-0.038,P=0.859),慢性乙肝患者组CXCL16浓度与TP、G无相关性(r=-0.223,P=0.221;r=0.117,P=0.522),但慢性乙肝患者组CXCL16浓度与A呈负相关(r=-0.386,P=0.029)。结论:1.趋化因子CXCL16可能参与了乙型肝炎的炎症损伤机制。2.急、慢性乙型肝炎患者血清趋化因子CXCL16浓度与乙型肝炎病毒复制无相关性。3.急性乙型肝炎患者血清CXCL16浓度与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)、间接胆红素(IBiL)、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)八项肝功能指标无相关性;慢性乙型肝炎患者血清CXCL16浓度与TBiL、DBiL、IBiL呈正相关,与A呈负相关,与ALT、AST、TP、G无相关性。4.血清趋化因子CXCL16浓度可能不影响乙肝病毒e抗原(HBeAg)状态。