【摘 要】
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目的:观察大鼠急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)后血管紧张素II(Angiotensin II, AngII)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(Plasminogen activator inhibitor-1, PAI1
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目的:观察大鼠急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)后血管紧张素II(Angiotensin II, AngII)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(Plasminogen activator inhibitor-1, PAI1)及组织型纤溶酶原激活剂(Tissue type plasminogen activator, tPA)的变化,检测血管H3-TdR的参入率和细胞外信号调节激酶(Extracellular signal regulated kinase, ERK)蛋白及磷酸化ERK的表达,并同时用AngII受体1(Angiotension II recptor 1, AT1R)阻断剂(AT1R blocker, ARB)替米沙坦和ERK信号通路特异性抑制剂PD98059及二者联合进行干预治疗,观察治疗后对上述指标的影响,探讨AngII经AT1R和ERK信号通路作用于纤溶系统的可能性,阐述AMI时血管紧张素II调节纤溶系统的受体及受体后信号途径。方法:采用左冠脉前降支结扎法构建大鼠AMI模型,40只雄性SD大鼠随机分为(1)假手术组(N=8)、(2)AMI组(N=8)、(3)替米沙坦组(N=8)、(4)PD98059组(N=8)和(5)替米沙坦+PD98059组(N=8)。替米沙坦组从术前2小时开始给予替米沙坦(3mg/kg/d)干预处理4周;PD98059组从术前5分钟开始给予PD98059(2.5mg/kg/d)干预处理1周;替米沙坦+PD98059组从术前2小时开始给予替米沙坦(3mg/kg/d)干预处理4周加从术前5分钟开始给予PD98059(2.5mg/kg/d)
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