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目的探究趋化因子CXCL12对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移的影响,及CXCL12在宫颈癌侵袭及迁移中的作用机制。方法体外传代培养人宫颈癌Caski细胞株。分组:对照组;CXCL12组(25 ng/ml、50 ng/ml、100ng/ml、200 ng/ml);CXCL12+PD98059组(100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059);PD98059组(100μmol/L PD98059)。MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞粘附实验分别检测细胞的增殖、侵袭、迁移和黏附能力的变化;Western blot方法检测ERK、p-ERK、MMP-2、ETS-1、uPA蛋白的表达。结果CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加(P<0.01);100 ng/ml与200 ng/ml之间差异无统计学意义(P>0.05)。ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用。与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2、uPA蛋白表达(P<0.01);与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达(P<0.01)。结论CXCL12可能通过ERK信号通路增加ETS-1、MMP-2、uPA蛋白表达,促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移。