目的:研究二烯丙基二硫（diallyl disulfide,DADS）对人恶性胶质瘤U251细胞增殖、细胞周期与凋亡的作用,探讨其分子机制。方法:采用MTT法检测DADS抑制恶性胶质瘤U251细胞增殖的IC50值;流式细胞术检测DADS对U251细胞周期分布及凋亡率的影响;Real Time PCR、Western blot和免疫细胞化学分别检测细胞周期与凋亡相关基因与蛋白的表达;光学显微镜观察凋亡形态学改变。结果:DADS呈浓度依赖性抑制U251细胞增殖,15、30、45、60mg·L-1DADS对U251细胞增殖的抑制率分别为22.01%、38.82%、49.23%、55.27%,差异均有显著性意义（P<0.05）。流式细胞术结果显示,不同浓度DADS作用人胶质瘤U251细胞后,可阻滞细胞于G2/M期,且随着浓度增加,其阻滞作用逐渐增强。15、30、45、60mg·L-1DADS分别为14.1±1.2%、25.0±0.6%、41.2±1.4%、53.5±3.3%,较对照组9.6±0.9%差异具有显著性意义（P<0.05）。免疫细胞化学结果显示,45mg·L-1DADS处理U251细胞48h后,cyclin B1与c-Myc蛋白表达明显下调,平均光密度值分别从0.52±0.09、0.56±0.08显著下降至0.23±0.02、0.39±0.04（P<0.05）。Real Time PCR结果显示,Cyclin B1、c-Myc mRNA表达分别下调0.42倍、0.63倍（P<0.05）。Western blot结果显示,Cyclin B1、c-Myc蛋白与β-actin平均灰度值比分别为1.1±0.14、1.2±0.15,明显低于对照组1.7±0.15、2.2±0.19（P<0.05）。光镜下,未处理的U251细胞胞质少,核大而深染,核浆比例大,可见核分裂。45mg·L^-1DADS处理48 h后,U251细胞变圆,体积明显缩小,胞浆强嗜酸性,核固缩、深染,核染色质积聚至核膜周边,呈现典型凋亡细胞形态学改变。流式细胞术检测显示,15、30、45mg·L^-1DADS细胞凋亡率分别为5.36±0.87、28.36±3.15、44.58±3.95,显著高于对照组2.14±0.45（P<0.05）。免疫细胞化学结果显示,45mg·L^-1DADS处理48h后,Bcl-2表达较未处理细胞表达明显下调,平均光密度值从0.75±0.06下降至0.34±0.03（P<0.05）;Bax表达增强,平均光密度值0.63±0.04高于对照组0.26±0.03（P<0.05）;Caspase 3表达增加,平均光密度值0.41±0.05明显高于未处理组0.19±0.02（P<0.05）。Western blot结果显示,45mg·L^-1DADS处理U251细胞48h后,Bax和Caspase 3蛋白表达均上调,Bcl-2蛋白表达下调。经扫描定量分析,45mg·L^-1DADS处理U251细胞48h后Bax蛋白与β-actin平均灰度值比为0.87±0.09,与对照组（0.31±0.04）比,差异有统计学意义（P<0.01）;Bcl-2蛋白与β-actin平均灰度值比为0.47±0.05,与对照组（0.67±0.06）比,差异有统计学意义（P<0.05）;Caspase 3蛋白与β-actin平均灰度值比为0.41±0.05,与对照组（0.73±0.06）比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1、DADS可呈浓度依赖性抑制恶性胶质瘤U251细胞增殖,并阻滞细胞于G2/M期,可能与cyclin B1与c-Myc蛋白表达明显下调有关。2、DADS可呈浓度依赖性抑制诱导恶性胶质瘤U251细胞凋亡,其机制与Bcl-2表达下调,Bax、Caspase 3表达上调有关。