脑血管疾病是临床常见疾病，发病率和病死率居国内外各种疾病的首位。其中，缺血性脑血管疾病发病率远远高于出血性脑血管疾病。随着现代医学的发展，治疗缺血性脑血管疾病的手段和方法不断增加，许多自然病程和治疗过程中越来越多地涉及缺血再灌注的问题。但是，目前对缺血再灌注损伤的发生机制还没有完全认识清楚，对缺血再灌注损伤的控制还没有较为理想的方法。因此，研究脑缺血再灌注损伤的发生机制，寻找有效的控制其发生发展的手段和方法成为现代医学要解决的重要课题之一。针灸治疗脑血管疾病有数千年的临床实践，积累了丰富的经验和理论，为我们利用针灸治疗缺血再灌注损伤提供了可资借鉴的方法。大脑缺血再灌注损伤有多种病理机制，损伤级联反应（cascade of damage）构成了大脑缺血再灌注损伤的主要部分。损伤级联反应主要过程是：兴奋性毒性（excitotoxicity）、梗死周围去极化（periinfarct depolarzation, PID）、炎症（inflammation）和程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）。在这些过程中，TGFβ与GAP-43发挥了重要作用。TGFβ可增加bcl-2基因表达产物、降低细胞内Ca2+浓度而保护神经细胞免遭谷氨酸能细胞毒性作用及氧化反应；抑制炎症反应；增加转录因子c-fos、c-jun、jun-B表达，增强神经元细胞的可塑性；促进血管再生，消除缺血再灌注过程中的无复流现象，使缺血区真正恢复血液供应。通过这些作用，TGFβ可以阻止缺血再灌注引起的神经元细胞的损害。GAP-43可刺激细胞七次跨膜的G蛋白G0与GTP-γ-s结合，关闭细胞Ca2+通道，使细胞内Ca2+浓度降低而避免Ca2+超载引起的神经元细胞的损伤；GAP-43可影响神经生长因子（NGF）等的表达而促进神经元的再生与修复，是成熟神经元再生的标志物之一。通过综合观察TGFβ与GAP-43的变化，可以推知各种处理手段对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及程度。本实验选择Wistar大鼠，采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）造成局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2小时，观察再灌注72小时后大鼠脑组织冰冻切片GAP-43表达与血清TGFβ含量的变化及针刺、西药、针刺加西药对它们的不同影响，从而为探讨针刺对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机理和临床运用针刺干预缺血性脑血管疾病提供可靠的实验依据。本实验结果表明：正常对照组切片中几乎没有GAP-43阳性细胞；假手术组切片中有弱阳性表达，能见到少数GAP-43阳性细胞，与正常对照组比较差异有显著性（P<0.01）；模型组GAP-43阳性细胞数明显增多，与正常对照组、假手术组比较差异均有极显著性（P<0.01，P<0.01）；西药组与模型组比较差异有显著性（P<0.05），表明西药（脑复康）对脑缺血再灌注损伤具有一定的治疗作用；针刺组与模型组比较差异有显著性（P<0.05），但与西药组之间差异不显著（P>0.05），表明针刺对脑缺血再灌注损伤具有一定的治疗作用；针刺加西药组与模型组之间差异极显著（P<0.01），与西药组、针刺组之间差异均有显著性（P<0.05），表明针刺与西药之间具有协同作用。正常对照组大鼠血清TGFβ含量低；假手术组血清TGFβ含量明显升高，与正常对照组比较差异有极显著性（P<0.01）；模型组血清TGFβ含量进一步升高，与正常对照组、假手术组比较差异均有极显著性（P<0.01, P<0.01）；西药（脑复康）组血清TGFβ含量与模型组比较差异无显著性（P>0.05），表明西药（脑复康）可能不通过影响大鼠血清TGFβ含量而对大脑缺血再灌注损伤予以保护；针刺组血清TGFβ含量与模型组、西药组比较差异均有显著性（P<0.05, P<0.05），表明针刺可能同时通过影响大鼠血清TGFβ含量而对大脑缺血再灌注损伤予以保护；针刺加西药组血清TGFβ含量升高极明显，与模型组、<WP=4>西药组比较差异极显著（P<0.01, P<0.01），与针刺组比较差异有显著性（P<0.05），表明针刺与西药具有协同作用。结论：针刺、西药、针刺加西药三种处理手段对于局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠大脑缺血区GAP-43表达和血清TGFβ含量变化有不同的影响。其中，针刺、西药在促进大脑缺血区GAP-43表达方面均有近似的作用；西药对大鼠血清TGFβ含量影响不显著，而针刺的影响则显著；针刺加西药的综合运用对两者的影响均最显著。表明虽然针刺、西药在治疗大脑缺血再灌注损伤机理上可能有不同的机制，但二者的综合运用能增加疗效。这与它们改变大脑缺血区GAP-43表达和血清TGFβ含量有关。