目的：　　观察肾上腺髓质素（adrenomedullin,AM）对实验性溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）小鼠的作用，并探讨其可能的作用机制。　　方法：　　(1)动物分组：选取清洁级C57BL/6小鼠30只，随机分为正常对照组、DSS模型组、AM干预组，每组10只。(2)模型建立：正常对照组小鼠给予蒸馏水自由饮用7天，同时模型组和AM组给予4%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium,DSS)水溶液自由饮用，以建立小鼠急性 UC模型。(3)评估模型建立成功后，各组小鼠均恢复正常饮水，对照组和模型组给予0.5ml生理盐水灌肠，AM组给予0.5ml AM灌肠，实验期间观察各组小鼠精神、毛发、饮食、大便性状等变化，记录小鼠体质量改变，连续灌肠7天后，留取小鼠血液及结肠组织，对3组小鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤进行评分。(4) HE染色评估小鼠结肠病理变化，Western Blot检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达；ELISA检测血清NF-κB、TNF-α、IL-6的表达。采用SPSS22.0软件进行统计学分析，结果以均数±标准差（ X ±S）表示，多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。　　结果：　　(1)DSS造模后，模型组与AM组小鼠相比，精神状态变差，活动量减少，体质量减轻，大便变细变稀，严重者可见黏液脓血便。(2)模型组小鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤评分均显著高于正常对照组和AM组，差异有统计学意义(P<0.01)。(3)Western Blotting结果显示与对照组相比，模型组TLR4、MyD88、NF-κB 蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)；给予AM后，三种蛋白的表达与模型组相比均降低(P<0.05)。(4)ELISA检测结果显示与对照组相比，NF-κB、TNF-α及IL-6在模型组小鼠血清中呈高表达(P<0.01)；而进行AM干预后，三者的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。　　结论：　　AM干预能减轻UC小鼠结肠损伤情况，其机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达，从而对UC小鼠发挥治疗作用。