目的:通过GEO数据库寻找结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）高通量数据,找出差异表达的circRNA,进一步分析筛选出来的circARHGAP32影响结直肠癌的功能与分子机制。方法:1.基于GEO数据库测序分析,筛选出在结直肠癌中高表达的circARHGAP32（has_circ₀024843）。2.采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qRT-PCR）验证circARHGAP32在结直肠癌细胞系中的表达情况。3.收集组织样本,包括25例正常结直肠组织与49例CRC组织,用实时荧光定量qRT-PCR检测circARHGAP32的表达情况。4.采用siRNA敲低细胞中circARHGAP32的表达,并构建circARHGAP32的过表达质粒,通过一系列细胞功能实验验证circARHGAP32对结直肠癌细胞系增殖、迁移、侵袭的影响。5.用qRT-PCR检测在敲低和过表达circARHGAP32对EGFR、KRAS、BRAF、MAPK1、MAP3K1 mRNA水平的影响,同时利用Western blotting检测敲低和过表达circARHGAP32对EGFR、KRAS、ERK、MAPK1的蛋白水平影响。结果:1.通过生物信息学分析GEO数据库GSE100206及GSE100063,寻找出在结直肠癌患者外泌体血清中高表达circARHGAP32。2.通过qRT-PCR检测circARHGAP32在结直肠癌细胞系中表达发现,相比于NCM460,circARHGAP32在HCT116、HT29、SW480、SW620、LOVO结直肠细胞系中显著高表达（P=0.0362;P=0.0007;P=0.0403;P=0.0009;P=0.0036;）。3.通过qRT-PCR检测circARHGAP32在结直肠癌患者组织中表达发现,癌组织中的circARHGAP32高于正常组织,且具有统计学意义（P<0.05）。4.通过对过表达及敲低circARHGAP32的HCT116及SW620进行细胞功能实验发现,circARHGAP32能促进HCT116及SW620细胞的增殖、迁移、侵袭。5.通过western blot实验发现circARHGAP32的上调能促进EGFR通路相关分子在蛋白层面的表达,circARHGAP32的下调能抑制EGFR通路相关分子在蛋白层面的表达。结论:1.circARHGAP32在CRC细胞系及CRC组织中高表达。2.circARHGAP32可促进结直肠癌细胞系HCT116及SW620的增殖、迁移、侵袭。3.circARHGAP32可能通过EGFR/MAPK通路促进CRC的生长和转移。