目的：　　本实验通过设计不同剂量的阿托伐他汀给予大鼠灌胃，观察其对大鼠背部超长随意皮瓣成活面积及病理变化等方面的影响，并通过检测皮瓣中VEGF/bFGF表达量、SOD/NO/MDA含量、新生血管生成数量的结果，对其机制进行初步的探讨，为其更广泛的临床应用提供可靠的实验依据。　　方法：　　选取健康SD大鼠60只，随机编号并分为5组（n=12只），实验组(P10、P20、P30、P40)及对照组P组。术前3天至术后3天每天同一时间灌胃给药一次，术前12小时需禁食、水。用美蓝于大鼠背部设计以髂嵴连线为蒂部，后正中线为轴的8cm×2cm（长宽比为4∶1）的背部超长随意皮瓣。于术后第2天各组随机任选6只大鼠，于皮瓣中段取1.5cm×1.5cm大小全厚皮瓣组织块，行ELISA法检测SOD、NO、MDA含量。术后第7天处死各组剩余大鼠，于皮瓣中段取上述同样大小全厚组织块，均分为两份，一份行PCR检测VEGF、bFGF表达量，另一份及行HE染色和免疫组化染色，观察组织病理变化并统计微血管数量。　　结果：　　1.皮瓣大体观察　　P对照组仅近段极少部分皮瓣成活，中、远段出现严重坏死，掀起坏死部分，其下可见淡红色渗出液，筋膜层呈暗紫色。P10组皮瓣近段颜色红润、皮温可，中段远端开始色泽逐渐变暗呈红棕色，远段呈黑褐色，部分坏死部位上覆黑色痂壳。P20组皮瓣成活情况好于P10组和P组，成活皮瓣颜色、皮温、弹性均与正常组织相似，可见毛发生长。P30组皮瓣成活面积略大于P40组，两组的大鼠皮瓣近段、中段均成活，皮瓣与基底紧贴，仅于远端切口边缘部位可见少许黑色坏死区。　　2.皮瓣存活率：　　P组为(39.81±2.28)％，P10组为(49.77±4.78)％，P20组为(59.64±2.41)％，P30组为(78.05±1.79)％，P40组为(70.54±4.36)％。实验组存活率显著高于对照组，P＜0.01，有统计学意义，各组间两两比较，P＜0.05，有统计学差异。即口服阿托伐他汀可提高皮瓣成活率，且不同剂量组的皮瓣成活面积存在显著差异。　　3.实验室结果　　3.1 HE染色结果　　P组多见组织水肿，组织结构混乱，大量炎细胞弥漫性浸润，同时伴有表皮缺失。P10组真皮层胶原纤维变细、排列较疏松，真皮浅层可见少量浆细胞浸润。P20组观察到真皮层坏死、组织结构崩解1例，偶见皮下组织坏死，坏死区域可见均质红染的蛋白样物质及大量增生的蜂窝状纤维组织。P30组可见少许炎细胞浸润，皮肤表皮和真皮结构完整，结缔组织和胶原纤维排列整齐、致密。P40组中有4例表现为皮肤结构完整，无明显病变，2例出现表皮组织局灶性坏死，炎细胞聚集，表皮细胞萎缩，层数减少。　　3.2 CD31在组织微血管中的表达　　P组：6.53±1.30（条/视野），P10组：7.60±1.61（条/视野），P20组：10.33±2.47（条/视野），P30组：18.03±4.01（条/视野），P40组：12.46±2.73(条/视野)，行单因素方差分析得出，P10、P20、P30、P40组与P组比较具有显著性差异，P＜0.05。　　3.3 VEGF和bFGF中mRNA在组织中的表达　　各用药组组织中的VEGF及bFGF中mRNA的表达量相对于P组均有不同倍数的上调，所呈现的趋势基本一致，将VEGF与bFGF所得结果进行方差分析，得出，P＜0.05，表示各组间差异有统计学意义;药物干预组与对照组比较，P＜0.05，有显著差异;P10与P20组比较P＞0.05，差异无统计学意义。　　3.4 SOD、NO、MDA在组织蛋白中的含量　　SOD及NO的含量随阿托伐他汀的剂量升高而升高，MDA的含量随阿托伐他汀的剂量升高而降低。提示口服阿托伐他汀钙可提高皮瓣中SOD、NO的含量，同时降低MDA的浓度，且与剂量有关。将各组数据进行统计学分析，组织中SOD含量趋势：P30组＞P40组＞P20组＞P10组＞P组，阿托伐他汀干预组的SOD含量均显著高于对照组P组，P＜0.01，差异具有统计学意义;NO趋势如下：P30组＞P40组/P20组＞P10组＞P组，药物组与对照组比较，P＜0.05，有显著差异;P40与P20比较，P＞0.05，差异无统计学意义;MDA趋势如下：P组/P10组＞P20组＞P40组＞P30组，P20组、P30组、P40组与对照组比较，P＜0.05，有显著差异;P10与P组比较P＞0.05，差异无统计学意义。　　结论：　　(1)阿托伐他汀能有效改善大鼠背部超长随意皮瓣的成活，在不同的药物剂量中30mg组作用最佳，40mg组次之，即皮瓣成活率与药物剂量存在剂量依赖关系。(2)作用机制可能主要在于：阿托伐他汀上调了VEGF、bFGF的表达，促使新生血管的生成，改善了皮瓣供血能力;增加了SOD、NO含量，降低MDA含量，减轻组织损伤缺血再灌注损伤;发挥抗炎作用，避免过度的炎症的发生。