【摘 要】
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目的：研究抑制性kappa B蛋白激酶/核转录因子kappa B (IKK/NF-κB)信号通路在吗啡纳洛酮相关厌恶记忆消退过程中的作用,进一步深入了解IKK/NF-κB信号通路在不同记忆类型中的
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目的：研究抑制性kappa B蛋白激酶/核转录因子kappa B (IKK/NF-κB)信号通路在吗啡纳洛酮相关厌恶记忆消退过程中的作用,进一步深入了解IKK/NF-κB信号通路在不同记忆类型中的生理作用,为探寻病理记忆机制提供科学依据,更为有效防治阿片复吸提供新的药理学靶点。方法：使用吗啡纳洛酮建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型后进行药物干预消退训练,观察药物对CPA消退记忆的影响。大鼠经CPA训练后进行CPA表达测试,造模成功的大鼠分组进行CPA消退训练。训练开始前20分钟经脑室微注射给予柳氮磺胺吡啶(SSZ,为IKK/NF-κB信号通路抑制剂)干预,探索IKK/NF-κB信号通路在CPA消退记忆中的作用；对于消退过程的干预增加药物丁酸钠盐(NaB,一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂),探索NaB对SSZ在消退过程中的抑制作用有何影响；完成SSZ对大鼠自发活动能力以及SSZ对CPA的获得和表达的影响等对照实验,以排除混杂因素完善实验。结果：1.经脑室微注射给予SSZ (10mM)选择性的阻断IKK/NF-κB信号通路可以显著的抑制大鼠吗啡纳洛酮CPA的消退过程；2.经脑室微注射给予SSZ (10mM)不影响大鼠CPA记忆的获得和表达；3. SSZ(10mM)对条件性位置厌恶记忆消退过程的抑制作用可以通过腹腔给予NaB (1.2g/kg)所逆转；4. SSZ(10mM)不影响大鼠的自发活动能力,自身没有厌恶或者奖赏效应。结论：IKK/NF-κB信号通路参与吗啡纳洛酮条件性厌恶记忆的消退过程,深化了病理性记忆的机制认识,为更有效的防治阿片复吸提供新的药理学靶点。
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