目的：探讨毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对人红白血病K562细胞增殖抑制作用的影响及机制。方法：1、培养K562细胞,每2～3天传代一次,选取对数生长期细胞胞进行实验。2、 MTT法探索毛冬青甲素抑制K562细胞生长活性的浓度和作用时间细胞加入毛冬青甲素,设置0.8、0.4、0.2、0.1、0.05g/mL共5个浓度梯度,另设立空白对照组,每组4个复孔。继续培养。分别于24、48、72小时,以MTT法测定毛冬青甲素对细胞生长活性的影响。3、RT-PCR法检测Survivin、Bax基因表达：分别取经过毛冬青甲素各时相干预的细胞,提取出各时相细胞的mRNA,通过逆转录技术,合成各时相细胞cDNA,通过设计的人Survivin、Bax基因的引物,PCR扩增出Survivin、Bax基因序列,并以β-actin基因做内参,运用软件检测出各时相干预的细胞Survivin、Bax基因的表达量。4、统计学分析SPSS17.0软件分析,数据以均数±标准差表示,相关样本非参数方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义,P<0.01表示差异有高度统计学意义,P>0.05表示差异无统计学意义结果：1、毛冬青甲素抑制K562细胞株的增殖,呈时间剂量依赖性。0.4mg/mL毛冬青甲素处理K562细胞72h后,K562细胞的生长出现明显的抑制作用。2、经毛冬青甲素处理后,K562细胞可见形态学变化,部分细胞胞体缩小,胞质浓缩及边集。3、RT-PCR法结果显示：毛冬青甲素可以抑制Survivin基因上调,促进Bax基因的表达。结论：1、毛冬青甲素抑制K562细胞的增殖,并呈时间剂量依赖性。2、通过调控Survivin和Bax的表达,从而抑制K562细胞的增殖或促进凋亡,可能是毛冬青甲素抗白血病细胞的重要分子机制。