栓塞破坏了导管的输水功能,使木质部导水率下降,并将导致叶片气孔关闭,光合作用受阻。因此,木质部栓塞的原位修复对保障导管的输水功能至关重要。已有研究证明枝条的皮层光合对维持枝条的水力学功能起关键键作用。尤其在树木落叶期,皮层光合是枝条唯一的碳同化物来源途径,皮层光合是枝条木质部栓塞原位修复的主要动力。然而,关于皮层光合对木质部栓塞的修复作用及其驱动机制还不清楚。本研究以旱柳（Salix matsudana）当年生枝条为材料,在明确枝条中叶绿体的分布及其光化学效率的基础上,解析枝条皮层叶绿体与叶片叶绿体的光化学特性和结构的差异。此外,通过不同时间的光照、黑暗处理研究皮层光合对对木质部栓塞修复的贡献及调节机制,解析木本植物栓塞原位修复的途径和动力。主要研究结果如下:（1）皮层组织叶绿体是枝条光合的主要贡献者。皮层组织的最大光化学效率分别是维管组织的1.53倍和髓心的2.10倍。皮层组织F694/F737的值为0.53,为叶片的1.51倍,皮层叶绿体光能向PSII的分配比例高于叶片。与叶片叶绿体相比,皮层叶绿体具有较高的叶绿素b/叶绿素a比例,有利于对光能的捕捉和传递。皮层叶绿体的淀粉粒占叶绿体空间的比例和基粒片层与总片层数的比例显著高于叶片叶绿体。皮层叶绿体通过对光合色素组成的调整和亚细胞器结构的特化以适应枝条中低光、酸化的理化环境,可以最大限度地利用枝条中有限的光能。（2）渗透调节是木质部栓塞原位修复的主要动力。浸水处理2 h、4 h和6 h后,木质部导管汁液体积与初始体积相比分别显著增加了17.28%、21.63%和21.74%、木质部PLC与初始PLC相比分别显著降低了16.99%、23.65%和25.22%,外源水分可以通过径向运输进入木质部导管修复栓塞。在栓塞修复同时,木质部导管溶液中可溶性糖、无机离子(K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、Na⁺)含量显著增加,导管汁液渗透势在浸水处理2 h、4 h和6 h后分别比初始渗透势显著降低了46.82%、77.46%和99.42%。栓塞导管再充水需要的驱动力来自于栓塞导管内外渗透调节物质含量的变化所形成的渗透压差。（3）皮层光合驱动径向水分运输促进栓塞修复。当旱柳枝条栓塞程度为P50时,与黑暗处理相比,光照处理的旱柳枝段PLC在浸水2 h、4 h和6 h后显著降低了10.67%、9.11%和16.73%。光照处理的旱柳枝段树皮和木质部淀粉、可溶性糖含量均高于黑暗处理的旱柳枝段。皮层光合可原位为枝条提供可溶性糖等非结构性碳水化合物,调控木薄壁细胞中的淀粉响应和渗透调节物质的跨膜转运,进而增加渗透调节物质向栓塞导管的转置,降低栓塞导管汁液渗透势,促进水分向栓塞导管运输,提高栓塞导管的修复效率。（4）渗透调节相关基因调控栓塞导管的再充注。在皮层光合驱动木质部栓塞导管重新充注的过程中,碳水化合物代谢、离子转运、水通道蛋白和ATP水解等代谢途径显著上调,其中β-淀粉水解酶基因（smAMY6,smAMY7和smAMY8）,水通道蛋白基因（smPIP1;3）,蔗糖合成酶基因（smN-100和smSPP1）,蔗糖转运蛋白基因（smSUT1）,碳水化合物转运蛋白基因（smMFS1）,阳离子转运蛋白基因（smMRS2,smKUP2和smKUP3）,阴离子转运蛋白基因（smSLC17A）,氨基酸转运蛋白基因（smAAT2）,ABC转运体蛋白基因（smCAF16和smABCB1）和ATP水解酶基因（smATPN）是再充注过程中的关键基因。