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血液中的血小板发挥着聚集、分泌、粘附的生理作用,当机体受到损伤或者其他药物刺激,血液的重要成分血小板会发生变化,出现异常活化。血小板的异常活化会直接带来血小板聚集出现内源性凝血,呈现肺血栓、脑血栓和心肌梗塞等血栓性心脑血管疾病。引起血小板异常活化的因素还会同时影响血管内皮细胞生理功能的变化,发现纤溶活性化合物影响血小板调控血液凝固并关联着血管内皮细胞的生理特性,可能在新型纤溶理论的建立和溶栓药物的探索上具有启示作用。基于海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1独特的溶栓作用机制,研究新型海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2与血小板及血液凝固的关系,发现纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2与血小板相关因子变化的关系,并探究纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2与血管内皮细胞的相互作用关系,为海洋吲哚酮类纤溶活性化合物的深入研究奠定理论基础。通过体外血小板聚集实验,探究FGFC1和FGFC2对不同诱导剂诱导的血小板聚集的抑制作用,并检测了与聚集相关的cAMP和TXA2重要指标。以乙酰水杨酸为对照,FGFC1对ADP和AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,最大抑制率分别达到42.58%±1.7%和47.82%±2.18%;FGFC2对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集均具有抑制作用,最大抑制率分别为50.12%±1.02%、45.28%±1.09%和50.28%±2.12%。FGFC1与FGFC2均能提升血小板内环磷酸腺苷含量,且FGFC2能明显降低血小板内血栓素A2含量。海洋双吲哚纤溶活性化合物显著抑制血小板聚集,FGFC1通过影响血小板环磷酸腺苷的含量实现抑制血小板聚集,FGFC2可能通过cAMP途径和TXA2途径共同发挥作用,抑制血小板聚集。吲哚化合物抑制血小板聚集与分子结构密切相关。在体内凝血实验中,通过检测小鼠内源性凝血途径和外源性凝血途径的PT和APTT,探究FGFC1和FGFC2作用于血液中凝血途径的方式。以乙酰水杨酸为对照,FGFC1注射后显著延长PT和APTT,10mg/kgFGFC1注射后PT为15.41±0.68s,APTT为39.42±0.92 s,且凝血因子Ⅷ水平显著降低,表明海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1通过影响外源性凝血途径和内源性凝血途径中的凝血因子Ⅷ来延长凝血时间。FGFC2注射后PT无显著差异,显著延长APTT,5mg/kgFGFC2注射后PT为14.12±0.03 s,APTT为36.82±2.21 s,凝血因子Ⅷ水平降低。表明海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC2主要通过影响内源性凝血途径达到延长凝血时间的效果,且在内源性凝血途径中,通过影响凝血因子Ⅷ来发挥作用。以LPS诱导人脐静脉内皮细胞和人牙周膜成纤维细胞为炎症模型,研究海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2影响血管内皮细胞炎症因子等生理因子的变化特性。以地塞米松为阳性对照,在LPS诱导下,检测HPLFs和HUVECs分泌的IL-1、IL-6和TNF-α炎症因子的水平。FGFC1和FGFC2显著下调LPS诱导HPLFs和HUVECs分泌的IL-1、IL-6和TNF-α炎症因子水平,且随着浓度增加,效果增强。且与地塞米松阳性对照组相比,高浓度FGFC1和FGFC2处理组刺激HPLFs和HUVECs分泌的IL-1、IL-6和TNF-α水平无显著差异。吲哚类化合物具有多种生物活性,广泛应用于医药等方面,海洋生物来源的吲哚类化合物FGFC1和FGFC2具有纤溶作用。研究结果显示,海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2具有抑制血小板聚集,通过影响内源性凝血途径和外源性凝血途径来影响凝血时间,并且具有抑制炎症因子分泌的特点。海洋吲哚酮类纤溶活性化合物的抗凝作用和抗炎作用被发现。