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目的：本研究旨在运用中医辨证论治理论从临床和实验方面对慢性萎缩性胃炎癌前病变的病因病机和治法方药进行深入的探讨，以寻求治疗本病的中医药效机理。方法：根据临床辨证，提出慢性萎缩性胃炎痛前病变之脾胃虚损，瘀毒内蕴，穷必及肾说，拟健脾益肾、行气化瘀、敞结解毒为治法。据此遣药组方，用现代工艺流程制成芪莲舒痞颗粒（QLSP）。临床治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变61例，并与40例胃复春，36例维酶素对照组进行临床和病理疗效比较。同时观察QLSP组及二对照组治疗前后H·Pylori清除率、血cAMP、SOD、LPO、TXB2、6-K-PGF1α的变化。实验研究用致癌剂造Wistar大鼠胃癌前病变模型，运用分子生物学原位杂文法、免疫组化法等技术，检测治疗前后QLSP组与二对照组大鼠胃粘膜癌前病变血管生成因子（VEGF及受体、bFGF、PDGF等）、MVD表达与病理学改变、血清SOD、MDA的变化以及免疫器官（胸腺、肿）的重量变化。结果：临床研究QLSP组治疗前后显效率32.8％，总行效率80.3％；胃复春组显效率27.5％，总有效率70.0％：维酶素组显效率2.8％，总有效率47.2％；QLSP组有效率有效率明显高于二对照组。QLSP组抑制H·Pylori，升高血cAMP、SOD，降低LPO，改善TXB2/6-K-PGF1α，与二对照组有显著差异（p＜0.05）。实验研究表明，胃粘膜癌前病变也有血管生成因子表达，与正常组有明显差异（p＜0.05）。QLSP组能明显抑制血管生成因子（VEGF及受体、bFGF、PDGF等）的表达和分泌；升高血清SOD、降低MDA；阻断或逆转胃粘膜癌前病变的病理状态；明显增加胸腺、脾的重量，并且与对照组有明显差异（p＜0.05）。结论：脾胃虚损，瘀毒内蕴，穷必及肾是慢性萎缩性胃炎癌前病变的主要病机。因此，健脾益肾，行气化瘀，散结解毒是其重要的治法，QLSP治疗本病不但有较好的临床疗效，而且结合实验研究，从整体、细胞和分子水平上揭示了本方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。认为该药作用于该病的多个环节，多个靶点，具有综合疗效作用，其机则可能与抑制血管生成因子、抗氧化、抑制脂质过氧化、调节免疫、改善血液PG12/TXA2平衡、抑制H·D1叮、抗炎等综合作用有关，特别是其抑制血管牛成因于的表达，对本病的治疗提供了新的研究思路。为丰富慢性萎缩性胃炎癌汕病变的病理学和治疗学的内涵，做出了有益的尝试。