前言：　　 卵巢癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一,死亡率居妇科恶性肿瘤之首,成为妇.科恶性肿瘤威胁最大的疾病。尽管近年来在手术及化疗联合应用等方面取得了很大进步,但卵巢癌的复发转移仍然是卵巢癌主要的致死原因。卵巢癌细胞的缺氧是其发生恶性转化甚至转移的始动因素,其中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)是细胞耐受缺氧的主要调节因子之一,它通过与靶基因特定序列DNA结合而调控它们的转录,使癌组织适应缺氧环境,进一步促进卵巢癌的发生、增殖、侵袭、转移;转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对细胞的增殖与分化、细胞外基质的产生、血管的生成、细胞凋亡均起着重要的调节作用,在肿瘤恶性演进期,随着TGF-β1合成的增加,TGF-β1通过抑制免疫反应,刺激肿瘤血管生成,促进肿瘤基质合成等给肿瘤细胞的生长和转移提供合适的微环境,起着肿瘤促进作用[2]。　　 本研究采用免疫组织化学SP法检测HIF-1α和TGF-β1在上皮性卵巢癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中的表达,旨在初步探讨HIF-1α和TGF-β1与卵巢癌发生、侵袭、转移的关系及其作用机制。　　 材料与方法：　　 一、实验材料　　 选择2005年1月-2010年12月在中国医科大学附属第一医院行手术治疗,经病理组织学检查确诊的正常卵巢组织(来自妇科良性肿瘤手术并切除卵巢者,平均年龄55.1岁)10例、卵巢上皮性良性肿瘤10例(其中浆液性囊腺瘤7例,粘液性囊腺瘤3例,平均年龄55.3岁)、上皮性卵巢癌50例(其中浆液性囊腺癌24例,粘液性囊腺癌13例,子宫内膜样癌8例,透明细胞癌5例)。卵巢癌患者采用国际妇产科协会制定的标准分期:Ⅰ期7例,Ⅱ期9例,Ⅲ期21例,Ⅳ期13例。组织学分级:高分化(G1)10例,中分化(G2)9例,低分化(G3)31例。所有患者均为原发性上皮性卵巢癌,术前未经放化疗。患者年龄30-78岁,平均55岁。标本均经10%中性甲醛固定,常规脱水后石蜡包埋并存档备用。　　 二、方法　　 应用免疫组织化学SP法检测50例上皮性卵巢癌、10例卵巢良性肿瘤及10例正常卵巢组织中HIF-1α和TGF-β1的表达情况。　　 三、统计学方法　　 采用SPSS17.0软件进行统计学分析。各组间样本率的比较采用t检验,分析各指标间的相关关系采用Spearman相关分析。以P<0.05为具有统计学差异。Α=0.05(双侧)。　　 结果：　　 HIF-1α在卵巢癌中呈过度表达,与正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤比较,其差异显著(P<0.01);HIF-1α在卵巢良性肿瘤与正常卵巢组织中无显著性差异(P>0.05);HIF-1α在Ⅲ-Ⅳ期表达明显高于Ⅰ-Ⅱ期,差异显著(P<0.05);HIF-1α在低分化癌组织中表达高于高、中分化,其差异显著(P<0.05)。　　 TGF-β1在卵巢癌中呈过度表达,与正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤比较,其差异显著(P<0.01);TGF-β1在卵巢良性肿瘤与正常卵巢组织中无显著性差异(P>0.05);TGF-β1在Ⅲ-Ⅳ期表达明显高于Ⅰ-Ⅱ期差异显著(P<0.05);TGF-β1在低分化癌组织中表达高于高、中分化,差异显著(P<0.05)。　　 HIF-1α和TGF-β1在卵巢癌中的表达存在显著相关性(r=0.673,P<0.05)。　　 结论：　　 1、HIF-1α可促进卵巢癌的发生、增殖、侵袭、转移;　　 2、TGF-β1可促进卵巢癌的发生、增殖、侵袭、转移;　　 3、HIF-1α与TGF-β1在卵巢癌组织中的表达呈正相关,共同促进卵巢癌的发生、增殖、侵袭、转移。