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植物生存环境中存在着各种病原菌，是影响植物生长发育的逆境之一。因此，研究植物的免疫调控机制，不仅有助于了解植物与微生物之间的信号互作，更有利于增强作物抗病性并提高产量。已有研究表明，植物的先天免疫和次级分泌肽介导的免疫都是植物对抗病原菌侵染的重要途径。 气孔是植物叶子表皮由一对保卫细胞围成的小孔，是植物以蒸腾作用散失水分及吸收二氧化碳进行光合作用的门户。近来越来越多的证据显示，植物气孔同样参与了植物的先天免疫反应，保卫细胞质膜膜受体FLS2可以识别细菌鞭毛蛋白或鞭毛蛋白抗原表位肽flg22，关闭气孔抵抗病原细菌的侵入，但植物次级免疫是否参与气孔运动的调控却并不清楚。本实验室前期研究发现，拟南芥中由PAMP诱导自身分泌的一种多肽PIP1能够触发与flg22类似的免疫反应，本研究发现PIP1同样参与了气孔运动调控并与脱落酸(ABA)调控气孔运动的信号途径存在互作。 本研究发现PIP1可以诱导气孔关闭，且该调控过程由PIP1的受体RLK7介导。进一步膜片钳数据表明，PIP1可以通过RLK7激活保卫细胞慢速阴离子通道，进而关闭气孔。利用植物免疫和干旱胁迫相关信号通路的突变体进行性状检测发现，PIP1对气孔运动的调控依赖于BAK1而不依赖于BIK1，MPK3和MPK6参与PIP1对气孔运动的调控。先前研究表明OST1激酶可能同时参与调控生物和非生物胁迫诱导的气孔关闭过程，据此我们分别以Ler和ost1-2为背景进行气孔运动实验，发现OST1并不参与PIP1对气孔运动的调控。在细胞水平，发现，ROS和钙离子是该调控过程中的胞内信使。 通过以上研究结果表明，植物分泌肽PIP1通过其受体PLK7诱导气孔关闭，可以与flg22诱导的植物先天免疫协作放大免疫信号，共同提高植物抵抗病原菌侵染的能力，且该调控气孔运动的过程与脱落酸信号途径存在复杂的互作。