目的：建立腹主动脉缩窄压力超负荷大鼠心肌肥大模型，探讨CaN信号通路在大鼠心肌肥大中的作用和参麦注射液逆转心肌肥厚可能的分子机制。 方法：腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型。实验动物按随机原则分成手术组、假手术组、参麦注射液治疗组，缬沙坦治疗组，络活喜治疗组。放免法测定血清及心肌组织中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度，测定左室质量指数、心系数，组织病理学观察心肌肥大细胞形态变化，应用免疫印迹(Western blot)法检测CaN蛋白表达。 结果：手术组、缬沙坦组、参麦注射液组、络活喜组左室重量指数和心系数明显高于假手术组，差异非常显著：缬沙坦组、参麦注射液组、络活喜组左室重量指数和心系数明显低于手术组，差异显著。手术组、缬沙坦组、参麦注射液组、络活喜组血浆AngⅡ和醛固酮浓度均高于假手术组；手术组、参麦注射液组、络活喜组心肌AngⅡ浓度均高于假手术组；缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于手术组；缬沙坦组心肌AngⅡ含量低于手术组。手术组CaN蛋白表达量显著高于假手术组，差异非常显著，参麦注射液组、缬沙坦组、络活喜组CaN蛋白表达量低于手术组。 结论： RAAS介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在压力超负荷大鼠心肌肥大中有重要的作用。钙离子拮抗剂对钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路致心肌肥大有抑制作用；参麦注射液对钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路致心肌肥大有抑制作用。