目的：本实验通过检测正常脑组织以及不同级别星形细胞瘤中TGF-β1、Smad7和Ki67的表达，来证实上述因子在星形细胞瘤的发生和发展中的作用及其相关性，以及上述指标与星形细胞瘤患者的年龄、性别、肿瘤的组织分化程度等临床病理指标间的关系，从而进一步探讨上述指标与星形细胞瘤预后的关系，为揭示星形细胞瘤的发病机制提供理论依据，并为临床治疗提供新的作用靶点。　　方法：收集承德医学院附属医院2008年6月至2011年6月手术治疗后经病理证实的星形细胞瘤组织标本50例，另收集颅脑外伤减压术患者的正常脑组织10例。采用免疫组化法检测TGF-β1、Smad7和Ki67在星形细胞瘤中及正常脑组织中的表达；其中20例星形细胞瘤的新鲜组织用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测TGF-β1、Smad7和Ki67的mRNA的表达水平，结合星形细胞瘤临床病理资料，采用spss16.0统计软件进行统计学处理，分析其临床意义及相关关系。　　结果：　　1免疫组化法检测结果　　1.1正常脑组织、星形细胞瘤(低级别组、高级别组)中TGF-β1、Smad7及Ki67的表达：TGF-β1、Smad7和Ki67在星形细胞瘤中表达水平明显高于正常脑组织组(P<0.01)；高级别组星形细胞瘤亦明显高于低级别组(P<0.01)；Ki67蛋白仅在星形细胞瘤中表达，而在正常脑组织中无表达。　　1.2 TGF-β1、Smad7及Ki67的表达水平与星形细胞瘤临床病理指标间的关系：TGF-β1、Smad7及Ki67的表达水平随着星形细胞瘤临床病理分级的升高而升高，与肿瘤的恶性程度相一致，恶性程度高的星形细胞瘤中TGF-β1、Smad7及Ki67的表达水平明显高于恶性程度低的星形细胞瘤(P<0.01)。　　1.3 TGF-β1、Smad7和Ki67表达水平在不同性别、年龄(<44岁，≥44岁)分组中的表达无差异(P>0.05)。　　1.4星形细胞瘤中TGF-β1、Smad7及Ki67的表达水平的相互关系　　1.4.1 TGF-β1与Smad7有显著正相关性(r=0.76，P<0.01)　　1.4.2 FGF-β1与Ki67有显著正相关性(r=0.74，P<0.01)　　1.4.3 Smad7与Ki67有显著正相关性(r=0.72，P<0.01)　　2 RT-PCR方法检测结果　　星形细胞瘤中TGF-β1mRNA、Smad7mRNA、Ki67mRNA的表达均高于正常脑组织组(P<0.01)；高级别星形细胞瘤组TGF-β1mRNA、Smad7mRNA、Ki67mRNA的表达均高于低级别星形细胞瘤组(P<0.01)。　　上述结果与免疫组织化学法检测结果相符。　　结论：　　1 TGF-β1、Smad7和Ki67在星形细胞瘤中表达水平明显高于正常脑组织组；上述三种指标在星形细胞瘤中均随着恶性程度的增加而增加，与星形细胞瘤病理学分级成正相关关系，表明TGF-β1、Smad7及Ki67的高表达与星形细胞瘤的发生发展密切相关，在星形细胞瘤浸润生长及恶性转化过程中起到一定作用，可作为判断星形细胞瘤发生和预后的预测因素。　　2 TGF-β1与Smad7在星形细胞瘤中的表达有正相关性，且其表达水平均随肿瘤级别的增加而增加。提示TGF-β1与Smad7的相互作用共同促进星形细胞瘤的发生，并加速了星形细胞瘤的恶化进程。　　3 TGF-β1与Ki67在星形细胞瘤的表达有正相关性，说明TGFβ-Smads信号传导通路参与星形细胞瘤的异常增殖。