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流行病学和临床研究表明,全谷物燕麦的摄入会改善癌症、心血管疾病和糖尿病的症状,而这其中的膳食纤维β-葡聚糖发挥了主要作用,β-葡聚糖是葡萄糖单体通过(1,3)-(1,4)-β-糖苷键连接起来的非淀粉多糖。目前,绝大部分研究都以提取纯化的燕麦β-葡聚糖为研究对象,从其理化性质,比如粘度(分子量和浓度)来考虑其在降血糖,延缓淀粉消化等方面的功能,而以非提取的燕麦β-葡聚糖(保持β-葡聚糖在燕麦颗粒中原有的分布形式和存在状态,称为‘谷粒态’β-葡聚糖)为研究对象的报道比较鲜见。因此,本课题探究了提取的β-葡聚糖和燕麦粉中谷粒态β-葡聚糖对餐后血糖影响的差异以及机理,同时以高脂膳食所喂养的C57BL/6J小鼠为模型,探究两者对糖脂代谢影响的差异以及机理。本实验将燕麦粒磨粉、过筛,按照颗粒大小分级成了四种具有不同谷粒态β-葡聚糖含量的燕麦粉样品,颗粒越大含越多的谷粒态β-葡聚糖和蛋白质,并且两者的含量呈正相关。体外消化实验表明,燕麦粉中淀粉的消化速度随着颗粒的减小而增大;胃蛋白酶和β-葡聚糖酶预处理燕麦粉后,提高了淀粉的水解速度,但外加β-葡聚糖于消化体系时,对所提取纯化淀粉的消化特性无显著影响。燕麦粉糊化特性的研究表明糊化粘度值与颗粒大小呈正相关,且β-葡聚糖酶预处理燕麦粉后,其糊化衰减值以及最终粘度也显著下降。餐后血糖实验显示,大颗粒燕麦粉的餐后血糖曲线峰值比小颗粒燕麦粉的峰值更低,同时添加等量提取的β-葡聚糖到小颗粒燕麦粉体系中,其餐后血糖曲线的峰值与大颗粒燕麦粉的血糖峰值仍存在显著差异。推测燕麦粉中的蛋白质、β-葡聚糖可能对淀粉形成了一种物理包裹结构,降低了消化酶与淀粉的接触度,从而延缓了燕麦粉中淀粉的消化。采用高脂膳食喂养的C57BL/6J小鼠为模型,体内实验结果显示提取的β-葡聚糖和燕麦粉中谷粒态β-葡聚糖对小鼠的血糖、血脂、食欲调控都具有显著影响。β-葡聚糖提高了小鼠肝脏中GK活性,促进肝糖原合成;降低肝脏中G-6-Pase活性;降低了血液中TG和TC的含量以及OGTT曲线的GAUC;降低了GHbA1C含量。进一步的实验显示,β-葡聚糖可以促进小肠糖异生作用,进而提高胰岛素的敏感性,抑制了促进食欲的神经肽NPY的分泌,同时提高了抑制食欲的神经肽POMC的分泌。本文的创新点在于,从全谷物的角度出发,探究了燕麦颗粒(粉)中谷粒态β-葡聚糖的存在形式和结构;开发了一种以物理加工为基础的富集燕麦颗粒中β-葡聚糖的方法;并且首次从小肠糖异生的角度,探究了β-葡聚糖发挥有益生理功能可能的机理。