背景:全球常见癌症中,结直肠癌的发病比例极高,仅次于乳腺癌和肺癌。结直肠癌进展迅速、侵袭性强、容易耐治疗,常常很难被早期发现。虽然结肠癌的诊疗技术越来越成熟,但是结肠癌病人往往预后不良,反复发作以及癌细胞扩散仍然是亟待解决的关键问题。在肿瘤的生物学过程中出现的肿瘤干细胞（CSCs）常常起着举足轻重的作用,近年来的相关探索发现白血病抑制因子（Leukemia inhibitory factor,LIF）和Lnc RNA H19对CSCs的增殖均具有一定的促进作用;并且在我们对结肠癌的研究中也发现,Lnc RNA H19的表达与LIF呈正相关,但尚不明确两者之间是否存在调节作用。因此,深入了解Lnc RNA H19在LIF诱导的结肠癌（Colorectal cancer,CRC）干细胞中的作用机制,可为揭示结肠癌的致病机制、寻找特异性的诊疗靶点提供依据。目的:初步探讨Lnc RNA H19介导的LIF促进结肠癌细胞干性特征的分子机制。方法:1.应用经典的二次肿瘤细胞球形成实验验证LIF对结肠癌细胞干性表型的影响;2.应用全自动蛋白表达分析系统（wes）检测结肠癌肿瘤球细胞中LIF所上调的干性分子标志物CD44和干性相关转录因子SOX2的表达;3.应用RNA-seq寻找两种结肠癌细胞中LIF均能上调的基因,并用RT-PCR进行验证;4.应用肿瘤球形成实验检测H19对CRC细胞成球能力的影响、RTCA实验检测H19对CRC细胞增殖能力的影响,细胞迁移实验（Transwell）检测H19对CRC细胞迁移能力的作用效果;5.应用Western Blot、RT-PCR检测LIF上调H19后所激活的信号分子AKT,并用相应的抑制剂在肿瘤球形成实验中进行验证。结果:肿瘤球形成实验表明LIF可促进CRC细胞的干性,wes检测到CRC干性相关标志物CD44和干性相关转录因子SOX2的表达水平呈现上升趋势,更加明确了LIF对结肠癌细胞的干性能力的维持作用。RNA-seq及RT-PCR实验数据提示LIF对CRC干性特征的影响可能是通过上调H19来实现的,随后的肿瘤球形成实验、RTCA和Transwell实验结果进一步证实了上述假设。在机制上,wes、Western Blot结果表明LIF可能是通过激活AKT信号通路来上调H19的表达的,生物信息分析也证实LIF和H19均与AKT存在着正相关关系。结论:LIF可能通过AKT信号通路的活化作用上调了H19基因的表达,从而维持了CRC细胞的干性特征。