目的：心、脑血管疾病已经成为我国的第一大死因,中国现有脑卒中至少700万,脑卒中造成重大健康负担。脑出血是脑卒中的常见类型,霍勇等在07年的研究发现高同型半胱氨酸型高血压约占我国人群的75%,目前关于高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中关系的研究较多,但针对出血性卒中的研究相对较少,且存在争议。因此本研究在动物水平上直接升高血中同型半胱氨酸水平,以观察同型半胱氨酸对出血性卒中的影响。方法：采用8月龄的雄性C57BL/6小鼠进行实验。本实验总共分为四组：第一组为同型半胱氨酸(Hcy)+血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)；第二组为Hcy+AngⅡ+ N-硝基-L-精氨酸甲酯基精氨酸(L-NAME)组；第三组为AngⅡ+L-NAME组；第四组为AngⅡ组。AngⅡ用来提升小鼠血压,L-NAME为精氨酸合酶抑制剂,用于诱导脑出血的发生。小鼠首先使用含有Hey的水喂养6周,之后后背皮下包埋含有AngⅡ的ALZET微渗透压泵,同时水中喂养L-NAME。Hey浓度为1.8g/L; AngⅡ的浓度为1000ng/kg/min;L-NAME的浓度为100mg/kg/day。在小鼠出现脑卒中的行为学现象时将其麻醉处死,部分小鼠行影像学检查,取大脑和血清保存。饲养时间总共为18周。通过绘制生存曲线来描述同型半胱氨酸与脑卒中的关系。同时采用BP-2000测量小鼠血压；全自动生化分析仪测量小鼠血中Hcy浓度；MR监测小鼠的出血位点位置；利用HE染色测量小鼠出血面积；利用免疫组化染色计算出血位点血管的平滑肌细胞个数。结果：小鼠喂养Hcy 6周后血清中Hcy浓度升高到23.07umol/L,18周后小鼠血清中平均Hcy浓度为41.51umol/L;血压在170-180mmHg之间。各组间小鼠因脑出血死亡的个数为：Hey+AngⅡ组2只;Hcy +AngⅡ+ L-NAME组10只；AngⅡ+ L-NAME组10只;AngⅡ组0只。Hey+AngⅡ+L-NAME组与AngⅡ+ L-NAME组的生存曲线p值为0.162。AngⅡ+Hcy+L-NAME组与AngⅡ+L-NAME组没有差异,提示同型半胱氨酸对脑出血的发生也没有促进作用。结论：结果显示高同型半管氨酸对高血压小鼠脑出血的发生没有影响。目的：H型高血压约占我国成年高血压患者的75%,高水平的血浆同型半胱氨酸(Hcy)是心脑血管疾病的独立危险因素。现有研究表明,通过服用叶酸降低同型半胱氨酸水平能够降低脑卒中的发病率,但对单纯的出血性脑卒中的作用存在争议。因此,本研究在动物水平上探讨叶酸是否能够降低出血性脑卒中的风险。方法：八个月的C57BL/6小鼠分为H型高血压脑出血组(20只)和H型高血压脑出血+叶酸组(17只)。在小鼠出现脑卒中行为学现象时将小鼠处死取血和大脑组织保存并进行HE染色及免疫组化染色确定小鼠的出血位点。18周后将所有小鼠处死,通过SPSS19.0分析小鼠的K-M曲线对比两组之间的关系。结果：通过行为学及最终的病理检测,发现H型高血压组10只死于脑出血,H型高血压+叶酸组13只死于脑出血。经过生存曲线对比H型高血压组和H型高血压+叶酸组发现两组之间没有差异,p=0.127。结论：叶酸不能降低H型高血压小鼠发生出血性脑卒中的风险。目的：高血压脑出血是脑卒中的常见类型,尽管其发病率较缺血性卒中低,但其发病凶险,预后较差,目前对高血压条件下脑血管病理改变并导致出血知之甚少,本研究拟通过高血压脑出血小鼠模型研究高血压脑出血血管病变机制。方法：将8个月的雄性C57BL/6小鼠分为两组,一组高血压脑出血组,另一组是正常对照组,每组10只。在小鼠出现脑卒中行为学现象时将小鼠处死并将大脑组织保存,制作石蜡切片。采用HE染色确定出血位点,采用弹力纤维染色观察出血部位血管的结构及病理变化。结果：经HE染色找出出血位点,在脑出血组中共发现14个出血位点,选择出血位点旁边切片进行弹力纤维染色。搜索出血血管及其附近的10个血管。再脑出血中找到140个血管,对照组中相同位置的140个血管。经弹力纤维染色发现脑出血部位血管存在破裂,内弹性膜出现拉直、张力消失以及内弹性膜部分缺失的现象；同时,也发现了血管壁向内破裂,导致假腔存在的现象。结论：本研究发现弹性内膜的变化可能与高血压小鼠脑出血的发生相关。