MicroRNA是一类长约22个核苷酸左右序列的内源性非编码RNA,它以碱基互补配对的方式与靶mRNA结合,通过抑制mRNA翻译或介导mRNA降解两种方式抑制蛋白表达。我们最近的研究表明,miRNA可以被包裹到microvesicle (MV)中。MV是一种从细胞表面脱落下来小囊泡,几乎所有的细胞在正常和病理状态下都可以分泌MV。这些被分泌出来的MV具有来源细胞表面的受体或配体,它具有与特定靶细胞结合的潜力。这些MV可以携带着miRNA进入靶细胞,改变靶细胞的生物学功能。2型糖尿病是一种被广泛关注的复杂的代谢综合症,通常伴随着胰岛素抵抗的发生。普遍认为肥胖是引起该病的一个重要因素,但是肥胖状态下的高自由脂肪酸引发2型糖尿病的具体机制尚无定论。近期研究发现,miR-29在GK大鼠(糖尿病大鼠)的骨骼肌、白色脂肪组织和肝脏中上升,提示了miR-29与2型糖尿存在着密切联系。我们的研究发现,miR-29在ob/ob小鼠和肥胖糖尿病人的血清中显著升高,并且通过体外实验证明了血清中升高的miR-29家族来自于高脂刺激下的胰岛分泌,并且在体内和体外实验中证明了胰岛分泌的miR-29能够进入肝细胞。进入肝细胞中的miR-29能够降低胰岛素信号通路中p85a的蛋白水平。更令人惊奇的是,高脂与胰岛MVs一起能更有效的降低肝实质细胞中的p85a,并且MVs能够比高脂刺激更早的降低p85a的表达。体内实验也证明了小鼠尾静脉注射高脂刺激下min6分泌的MVs可以通过降低p85α的表达诱导小鼠产生胰岛素抵抗,而且确定这一过程是由miR-29引起的。综上所述,我们的结果证实了高脂情况下胰岛可以分泌miRNAs,并且这些miRNAs可以进入肝细胞引发胰岛素抵抗。这种胰岛分泌的MVs在胰岛素抵抗的发生过程中起到早期的重要的作用。血管再生是指在原有内皮层的基础上形成新的血管,它是许多生理病理过程的基础,例如：伤口愈合、胚胎发育、急性炎症、血管疾病的发生及肿瘤的形成。已报道miRNAs与血管的再生有着密切的联系。已经证实人单核细胞分泌的miR-150可以促进内皮细胞的迁移,这个结果让我们想到包裹在MVs中的循环miRNAs具有调节病理生理状态下毛细血管新生的潜质。我们的实验首次证明了人单核细胞(THP-1)分泌的miR-150能够促进人内皮细胞(HMEC-1)的成环,并且体内实验也证明了尾静脉注射THP-1的MVs可以促进小鼠体内毛细血管的生成,而且我们还发现是THP-1 MVs中的miR-150促进了血管的再生。更重要的是,我们发现从动脉粥样硬化病人血清中提取出来的MVs较正常人的血清MVs能够更有效的促进小鼠体内毛细血管的形成,这是因为这种MVs中高表达miR-150。我们的实验首次证明了循环miRNAs可以促进HMEC-1细胞的成环,并且在体内证明了循环niRNA可以促进小鼠的血管再生。