【目的】　　1.观察不同剂量丙泊酚预处理对缺氧复氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)模型诱导的内皮细胞损伤、氧化应激、凋亡的影响。　　2.观察小窝结构在丙泊酚预处理抑制 H/R诱导的内皮细胞损伤、氧化应激、凋亡中发挥的作用。　　3.观察不同剂量丙泊酚预处理对 H/R期间内皮微粒(Endothelial microparticles, EMPs）释放的影响，并进一步观察H/R诱导释放的EMPs对正常内皮细胞活力、氧化应激水平、线粒体功能的影响。　　【方法】　　实验采用脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立H/R细胞模型，实验分为五组：正常对照组（NC组），缺氧再复氧组（H/R组），低剂量丙泊酚（50μ mol/L）预处理组（P50组），高剂量丙泊酚（100μ mol/L）预处理组（P100组），溶剂（DMSO）对照组（D100组）。各组分别加入相应的药物或溶剂4小时后，缺氧12小时，复氧4小时。通过加入小窝的抑制剂（β-CD）来观察小窝在丙泊酚预处理改善 H/R损伤中所起的作用。把 H/R期间释放的 EMPs加入正常的HUVECs共同孵育4小时，观察H/R-EMPs对正常内皮细胞造成的影响。分别检测H/R前后、加入H/R-EMPs前后HUVECs的细胞活力（CCK-8）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、细胞内活性氧簇（ROS）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（T-SOD）活力、线粒体活力、细胞内ATP含量、线粒体膜电位（JC-1染色法）、线粒体膜转换孔开放水平、细胞凋亡率（原位末端标记法， TUNEL）的变化；蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测蛋白CAV-1、Bax、Bcl2、线粒体细胞色素 C、细胞质细胞色素 C、Caspase3的表达水平；利用电子透射显微镜、荧光显微镜和纳米粒子踪迹分析仪（NTA）等仪器来鉴定内皮微粒的表型和数量。多组比较采用方差分析，两两比较采用LSD法。　　【结果】　　1.与NC组相比，H/R组内皮细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内ATP含量以及蛋白线粒体细胞色素C的表达明显下降（P<0.01），而LDH活性、细胞内ROS含量、MDA含量、JC-1绿色荧光/红色荧光的比例、线粒体膜通道开放水平、细胞凋亡率、H/R释放内皮微粒的数量以及蛋白 CAV-1、Bax/Bcl2的比例、细胞质细胞色素C、Caspase3的表达明显上升（P<0.01）。　　2.与H/R组相比，P50组和P100组丙泊酚预处理明显改善或抑制了结果1中各项指标的变化趋势(P<0.05）， D100组各项指标则无明显统计学意义（P>0.05）。相比P50组，P100组丙泊酚预处理改善或抑制结果1中各项指标的效果更加明显（P<0.05）。　　3.与 H/R组相比，H/R+β-CD组β-CD预处理明显改善了 H/R损伤（P<0.05）；与P100组相比，P100+β-CD组β-CD预处理明显进一步增强了丙泊酚预处理的保护作用（P<0.05）。　　4.与NC组相比，NC+H/R-EMPs组内皮细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内ATP含量明显下降（P<0.01），而LDH活性、细胞内ROS含量、MDA含量明显上升（P<0.01）。　　5.与NC+H/R-EMPs组相比，NC+（H/R+P50）-EMPs组和NC+（H/R+P100）-EMPs组内皮细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内ATP含量明显上升（P<0.05），而LDH活性、细胞内ROS含量、MDA含量明显下降（P<0.05）；NC+（H/R+D100）-EMPs组的各项指标无明显统计学意义（P>0.05）。　　6.相比NC+（H/R+P50）-EMPs组，NC+（H/R+P100）-EMPs组内皮细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内ATP含量明显上升（P<0.05），而LDH活性、细胞内ROS含量、MDA含量明显下降（P<0.05）。　　【结论】　　1.丙泊酚预处理可以明显改善H/R诱导的内皮细胞损伤、氧化应激、线粒体相关的细胞凋亡和EMPs的释放；并且100μ mol/L丙泊酚预处理具有更好的保护作用。　　2.丙泊酚预处理通过小窝结构抑制H/R诱导的内皮细胞损伤、氧化应激水平、线粒体相关的细胞凋亡和EMPs的释放。　　3. H/R诱导释放的EMPs具备携带不利信息的潜能，能够明显增加内皮细胞损伤和氧化应激水平，并能明显影响线粒体功能。