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目的：本项实验以异丙肾上腺素制备大鼠心肌缺血模型,观察不同针刺点对心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2、SUR2A、SUR2B及其辅助蛋白PKA、PKC、PKG表达量的调控作用,探究针刺改善心肌缺血缺氧状态的可能机制,验证针刺治疗心肌缺血的循经特异性。材料与方法：健康雄性SPF级SD大鼠72只,随机抽取10只作为对照组,于四肢内侧根部皮下一次性多点位注射生理盐水两次(间隔24小时)；其余62只大鼠采用同样方式注射异丙肾上腺素(85mg/kg)制备动物模型。根据造模前后心电图改变,将造模成功的40只大鼠随机分成模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,每组10只。采用“华佗牌”针灸针(0.20mm×25mm)刺入各组大鼠相应穴位皮下约2m。待大鼠稳定后,接电针仪,施以疏密波,频率(2-20)Hz,电流强度以大鼠前肢出现轻微颤动为宜。留针20分钟,每日1次,连续7次。对照组与模型组不进行针刺。采用Western Blot检测技术检测大鼠心肌细胞Kir6.1、Kir6.2、SUR2A、SUR2B以及PKA、PKC、PKG的蛋白表达量。结果：1.与对照组比较,模型组大鼠心电图T波电压明显降低,变化有统计学意义(P<0.05)。与造模后相比,内关组和列缺组大鼠心电图T波电压均有回升,变化有统计学意义(P<0.05),且内关组大鼠心电图T波电压升高幅度明显大于列缺组(P<0.05)；非经非穴组大鼠心电图T波电压的变化与模型组无统计学意义(P>0.05)。2.与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞Kir6.1、Kir6.2、SUR2A、SUR2B的蛋白表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达均显著降低(P<0.05),非经非穴组蛋白表达降低不显著(P>0.05)。与列缺组比较,内关组蛋白表达显著降低(P<0.05)。3.与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞PKA、PKC、PKG的蛋白表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达均显著降低(P<0.05),非经非穴组蛋白表达降低不显著(P>0.05)。与内关组比较,列缺组蛋白表达显著回升(P<0.05)。结论：1.心肌缺血时,大鼠心电图T波电压明显降低,针刺内关穴和列缺穴均可以有效地改善T波电压的异常改变,且内关穴的疗效明显优于列缺穴。2.正常大鼠的心肌细胞中,Kir6.1、Kir6.2、SUR2A、SUR2B的蛋白表达量较低；心肌缺血时,其表达量明显升高,针刺内关穴和列缺穴均可以有效地降低其升高幅度,且内关穴的疗效明显优于列缺穴。3.心肌缺血时,作为ATP敏感性钾离子通道的辅助蛋白,PKA、PKC、PKG的表达量明显升高,针刺内关穴和列缺穴均可以有效地降低其升高幅度,且内关穴的疗效明显优于列缺穴。4.手厥阴心包经的内关穴和手太阴肺经的列缺穴所处的部位相近,对ATP敏感性钾离子通道相关蛋白及其辅助蛋白的表达量均具有调节作用,且内关穴的疗效优于列缺穴,从而证明了内关穴的经穴特异性。