目的:探讨大鼠触液核对神经病理性疼痛行为学的影响。　　 方法:SD雄性大鼠(250g),随机分为4组,每组8只进行实验,包括:正常组;CCI假手术组;CCI组;CCI+毁损组。用霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(cholera troxin subunit B labeled with horseradish peroxidase,CB-HRP)追踪标记触液核,以坐骨神经结扎法制作神经病性疼痛模型,同时利用红藻氨酸毁损触液核,在CCI术后1,3,7,14天的相同时间点,用机械缩足阈值(paw withdrawalthreshold,PWT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)测定神经病理性疼痛的行为学表现,利用免疫荧光和激光共聚焦技术观察触液核及其毁损情况。　　 结果:在神经病理性疼痛术后的第1、3、7、14天,CCI组的PWL为:20.74±1.26、12.89±1.27、9.01±1.15、12.76±1.38;PWT为:10.97±1.96、8.31±1.16、6.06±0.98、8.25±1.22。与CCI组相比,CCI±毁损组的行为学评分PWL和PWT值明显降低(P＜0.05),PWL为:20.48±1.34、10.84±1.33、6.96±1.26、10.36±1.42;PWT为:11.50±2.18、6.06±1.12、4.13±0.92、5.69±1.03,疼痛程度增强;CCI组与正常组和CCI假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01)。免疫荧光图片显示触液核主要存在于中脑导水管腹侧中线脑实质内和桥脑上段第三、四脑室的灰质内,其中CCI+毁损组脑片显示触液核局部细胞损坏明显,仅在其毁损区观测到少量CB-HRP阳性细胞,而其它各组触液核形态清晰。　　 结论:毁损大鼠触液核可增强神经病理性疼痛的表达,提示该神经核团参与了神经病理性疼痛的形成及调控,该核团的存在可能对神经病性疼痛具有一定的抑制性作用。