目的：在全球范围内，胃癌作为第五大常见恶性肿瘤，严重威胁到人类的健康。胃癌的发病率和死亡率均较高、预后差，这与它的深侵袭性、高转移率、快速增殖、高复发率密切相关。以往的研究证实， Stathmin在胃癌的发生、发展和预后中起着重要作用。然而，Stathmin影响胃癌的发病及转移机制尚不明确。在本研究中，我们运用同位素标记的相对和绝对定量技术（iTRAQ）寻找与 Stathmin影响胃癌作用相关的蛋白，进而探究STMN在胃癌发生发展过程中的分子作用机制。　　方法：本研究先通过组织芯片进行免疫组化染色，在组织水平验证 STMN在胃癌组织和癌旁组织的差异表达。然后利用小干扰 RNA技术特异性的下调AGS和MKN-28胃癌细胞中STMN蛋白的表达，再观察胃癌细胞生物学功能的改变。再收集 AGS、MKN-28两种胃癌细胞STMN表达下调前后的分泌蛋白，运用了iTRAQ技术及质谱分析，对胃癌细胞蛋白进行定量蛋白质组学研究，筛选出 AGS、MKN-28两种胃癌细胞STMN表达下调前后差异表达的蛋白，再根据文献检索分析，从iTRAQ筛选出的蛋白中选择几个蛋白分子，运用免疫印迹、实时定量 PCR验证这些蛋白分子在蛋白水平、RNA水平的差异表达情况，以此探究STMN影响胃癌作用的可能分子机制。　　结果：我们的数据表明，Stathmin在胃肿瘤组织中过度表达，而且STMN在胃癌细胞的表达下调后，胃癌细胞的迁移、侵袭、增殖能力均明显降低，且凋亡增多。经过iTRAQ技术及质谱分析，共筛选出96个差异表达的蛋白质，其中45个蛋白显著上调，51个蛋白显著下调。通过免疫印迹、实时定量 PCR实验，验证了sCLU,CST3,CTSD,MMP1,MMP9,CDK1,HSP90,SOD1等蛋白的差异表达，其结果与iTRAQ结果一致。据质谱结果及文献检索分析，进一步验证AKT和 STATs等通路蛋白的活性，发现对STMN的表达抑制降低了AKT和 STATs等通路蛋白的活性。　　结论：本研究中验证了STMN在胃癌组织中高表达，且STMN在胃癌细胞的差异表达能显著影响胃癌细胞的生物学功能。我们通过进一步的验证发现，对STMN的抑制降低了胃癌细胞中AKT和 STATs等通路蛋白的活性，可能引起胃癌细胞Clusterin、Cystatin c和MMPs的表达水平降低，进而使胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力减弱。