中国是世界上主要的马铃薯生产国，马铃薯种植面积和总产量一直居世界首位。马铃薯枯萎病和干腐病是马铃薯生产和储存过程中由尖孢镰刀菌引起的重要真菌病害，能够导致马铃薯大面积减产和采后损失。尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum，Fo）是一种寄主范围十分广泛的土传病原真菌，可引起100多种植物枯萎病的发生。因此，防治由尖孢镰刀菌引起的马铃薯枯萎病和干腐病对马铃薯产业具有重要的经济价值和现实意义。
　　水杨酸(Salicylic acid，SA)是植物体内普遍存在的一种酚类化合物，调节植物中的多种发育过程和应激反应，也可分泌到体外影响根际微生物的分布。雷帕霉素靶蛋白（Target of rapamycin，TOR）是真核生物细胞生长、新陈代谢、激素应答、胁迫响应等关键的调节因子，在调控病原真菌的致病力方面也发挥着重要的作用。SA衍生物阿司匹林对TOR信号通路的影响在动物细胞中已有一定的研究，然而，尚不清楚植物产生的SA能否靶向病原真菌TOR信号通路进而影响病原真菌的致病力。因此，本研究以马铃薯干腐病病原菌尖孢镰刀菌为研究材料，探究SA对病原真菌尖孢镰刀菌致病力的影响，解析FoTOR信号通路在SA调控病原真菌致病力过程中的作用，为SA作为生物杀真菌剂奠定一定的理论基础，为防治马铃薯干腐病（枯萎病）提供参考。本文通过遗传学、生物化学以及分子生物学等方法，揭示了植物激素SA通过FoTOR信号通路抑制尖孢镰刀菌致病力的分子机理。本文主要研究结果如下：
　　①从马铃薯干腐病薯块中分离得到病原菌尖孢镰刀菌菌株，并使用酵母TOR蛋白序列作为参考在尖孢镰刀菌基因组数据库搜索，发现尖孢镰刀菌含有2个TOR基因。进化树分析和激酶结构域序列比对表明FoTOR在物种间是进化上保守的。使用酵母TOR信号通路的组分作为参考进行同源比对，发现尖孢镰刀菌的基因组中也存在保守的TOR信号通路相关组分。基因缺失突变实验表明尖孢镰刀菌中主要是FoTOR1基因发挥功能。TOR特异性抑制剂雷帕霉素（Rapamycin，RAP）可以抑制尖孢镰刀菌菌丝生长并显著减少由尖孢镰刀菌引起的病斑面积；而且FoFKBP12可介导RAP对FoTOR蛋白活性的抑制。
　　②用不同浓度的SA处理尖孢镰刀菌，结果发现SA以剂量依赖方式抑制尖孢镰刀菌菌丝生长。扫描电镜结果表明SA处理导致尖孢镰刀菌的隔膜间距缩短，菌丝扭曲膨胀，进而抑制菌丝的伸长。孢子计数结果显示SA浓度越高孢子数量越少，表明SA处理抑制尖孢镰刀菌的孢子产量。Western blot实验结果表明SA可以促进FoSNF1的磷酸化且FoSNF1敲除突变体（Δsnf1）对SA不敏感。进一步通过酵母双杂交实验发现FoSNF1与FoRAPTOR存在相互作用，并且用SA处理的菌丝中FoRAPTOR的磷酸化水平显著增加，而FoTORC1的下游组分FoRPS6的磷酸化水平显著降低。以上结果表明SA通过激活FoSNF1进而磷酸化FoTORC1的关键组分FoRAPTOR，导致FoTORC1信号通路被抑制。
　　③构建FoTOR1的cDNA文库进行互作蛋白筛选，结果发现一个新的FoTOR1互作蛋白FoTIP4（TOR interacting protein4）。Fotip4缺失突变（ΔFotip4）实验表明ΔFotip4缺失突变体在PDA培养基上菌丝生长受阻，且ΔFotip4菌株的孢子产量显著降低，表明FoTIP4调控尖孢镰刀菌菌丝生长和孢子发育。水杨酸敏感性实验表明ΔFotip4菌株耐受水杨酸，马铃薯叶片和薯块的接菌实验显示ΔFotip4突变菌株的侵染面积显著减少；进一步玻璃纸穿透试验证明FoTIP4基因能够影响尖孢镰刀菌的穿透能力，从而说明FoTIP4在尖孢镰刀菌的致病力中发挥重要作用。定量PCR及EMSA实验结果表明，FoTIP4可以调控尖孢镰刀菌细胞壁降解酶相关基因的表达进而调控致病力。
　　综上所述：外源SA处理能够显著抑制尖孢镰刀菌的营养生长、孢子产量和致病力。尖孢镰刀菌中存在保守的TOR信号通路，且FoTORC1在尖孢镰刀菌中发挥重要的调控作用。初步阐明了植物激素SA通过FoTORC1信号通路调控尖孢镰刀菌致病力的分子机理，即SA通过FoSNF1磷酸化FoRAPTOR进而抑制FoTORC1信号通路，FoTIP4作为FoSNF1-FoTORC1信号通路下游调控CWDEs基因表达的关键调节因子，介导SA对尖孢镰刀菌菌丝生长和致病力的抑制作用。