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目的：基于CISS分型（chinese ischemic stroke subclassification，CISS）对急性脑梗死(Acute cerebral infarction，ACI)患者进行中国缺血性卒中亚型分析，统计进展性脑梗死与非进展性脑梗死患者各亚型的构成比、病灶分布、影像学特点、病因及发病机制的差别，并探讨进展性脑梗死的危险因素。方法：连续性登记2011年10月1日至2012年10月31日入住河南科技大学第一附属医院神经内科的ACI患者，入院后立即接受神经科常规查体，并行血糖、血常规、血凝、肝功能、肾功能、同型半胱氨酸和血甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等实验室检查；同时记录患者的个人史(性别、年龄)、卒中的危险因素(高血压史、糖尿病史、既往卒中史、冠心病史、高脂血症史及吸烟史)。所有病人均于入院当时即做头颅CT检查，排除了出血性卒中。结合其MRI/DWI/CT、颈动脉彩超、CTA/MRA等检查结果，依据中国缺血性卒中亚型标准对其进行分型，包括对LAA(large artery therosclerosis)亚型发病机制的分析。统计进展性脑梗死与非进展性脑梗死患者各亚型的构成比、病灶分布、影像学特点、病因及发病机制的差别，并探讨进展性脑梗死的危险因素。结果：328例ACI患者，根据病情变化分为进展组（发病6小时后至一周内经过治疗或未治疗其病情仍然进展，NIHSS评分增加2分或以上者）与非进展组（发病6小时后至一周内未经过治疗或经治疗后病情平稳，未再进展，NIHSS评分减少、不变或增加小于2分者），其中进展组51例，非进展组277例。进展组51例中39例属大动脉粥样硬化(LAA)，占76%，4例属心源性卒中(CS)，占8%，5例属穿支动脉疾病(PAD)，占10%，2例属病因不确定(UE)，占4%，1例属其它病因（OE），占2%，39例大动脉粥样硬化的发病机制分型为：动脉到动脉栓塞11例（28%），载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉3例（8%），低灌注/栓子清除下降17例（43%），混合型8例（21%）。非进展组277例中205例属大动脉粥样硬化(LAA)，占74%，21例属心源性卒中(CS)，占8%，26例属穿支动脉疾病(PAD)，占9%，20例属病因不确定(UE)，占7%，5例属其它病因（OE），占2%。205例大动脉粥样硬化的发病机制分型为：动脉到动脉栓塞96例（47%），载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉17例（8%），低灌注/栓子清除下降21例（10%），混合型71例（35%）。进展组占总数的17%左右，进展组人群糖尿病发生率显著高于非进展组(P<0．001，P<0．05)，发病年龄、高血压发生率均高于非进展组，但差异无统计学意义；两组之间比较在性别、高胆固醇血症、吸烟史差异无统计学意义。影像学检查结果（头部MRI+DWI+MRA）显示进展组额、颞、顶叶梗死7例；基底节区3例，脑干梗死3例，小脑梗死1例；分水岭梗死37例。采用Bogouss-lavsky神经影像学分类法，按照脑血管分布影像模板，分水岭脑梗死分为皮质前型7例，皮质下型14例，皮质后型6例，混合型10例。非进展组额、颞、顶叶梗死32例，基底节区192例；脑干梗死13例，小脑、枕叶梗死12例；分水岭梗死28例，采用Bogouss-lavsky神经影像学分类法，按照脑血管分布影像模板，分水岭脑梗死分为皮质前型12例，皮质下型8例，皮质后型6例，混合型2例。与非进展组比较，进展组分水岭梗死发生率较高，两组之间有显著性差异(P<0．001)。根据血管狭窄标准，51例进展组中32例存在大动脉中重度狭窄或闭塞(占62.7%)，其中颈内动脉颅内段狭窄9例，大脑中动脉狭窄或闭塞18例，椎基底动脉狭窄5例；而277例非进展组，75例存在大动脉中重度狭窄或闭塞(占27%)，颈内动脉颅内段狭窄24例，大脑中动脉狭窄39例，椎基底动脉狭窄者为12例。进展组大动脉中重度狭窄或闭塞发生率显著高于非进展组(P<0．001)，且病变血管主要发生在颈内动脉系统。328例急性脑梗死患者中，男性192例(58.53％)，女性136例(41.47％)，血浆同型半胱氨酸(Hcy)22.54±13.57mol／L。进展组Hcy是24.70±14.47mol／L；非进展组Hcy是19.89±10.67mol／L，两组之间差异有统计学意义(P<0．05).结论：ACI患者的病灶分布及影像学特点与CISS亚型相关。CISS分型病因以大动脉粥样硬化比例最高，机制以动脉到动脉栓塞和低灌注/栓子清除下降最为常见；从影像上看分水岭区梗死进展率较高，尤其皮质下型和混合型预示可能发生进展；糖尿病、颅内外血管狭窄或闭塞、高同型半胱氨酸血症也与急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化有关。