目的： 　　结合中国传统医学对多发性抽动症的认识和现代医学有关多发性抽动症的神经递质失调理论,探讨六味地黄丸对 TS 模型大鼠行为学及脑 5-羟色胺、去甲肾上腺素含量的影响及机制,从而提出肾阴不足是 TS发病之本的理论。 　　方法： 　　健康雄性Wistar大鼠 50只,饲养至第 7天进行行为评价,并将其分为造模组和空白对照组。第 8 天开始取 40 只大鼠开始造模,每只大鼠均按照剂量(150mg/kg·d)给予腹腔注射IDPN稀释液1ml,1次/d,连用7天；空白对照组10 只,同期每日腹腔注射生理盐水 1ml,1 次/d,连用 7 天。造模完成后采用随机编码表将造模组大鼠再随机分为4组,即：模型对照组、低剂量六味地黄丸组、高剂量六味地黄丸组、氟哌啶醇组,每组10只。自造模后第二天始,除空白对照组和模型对照组同时予生理盐水灌胃外,其余3组分别予相应药物灌胃,同时每日给予行为评价,比较各组大鼠行为改变,至动物处死当天,共21天。并应用高效液相色谱法对脑组织中5-HT、NE含量进行测定。 　　结果： 　　(1)行为改变：模型对照组大鼠腹腔注射 IDPN7 天后出现探究行为增加,头部抽动、跑跳等行为,其中头部抽动、旋转的刻板行为明显；空白对照组运动无明显改变,与模型对照组比较差异有极显著意义(P﹤0.01)。氟哌啶醇组干预治疗后,大鼠运动行为及刻板运动减少,与模型对照组相比均有极显著差异(P<0.01)。六味地黄丸高剂量组干预治疗后运动行为减少,与模型对照组有极显著差异(P<0.01),刻板运动减少,与模型对照组有差异(P<0.05),但六味地黄丸高剂量组与氟哌啶醇两组之间相比均无显著差异(P>0.05)。六味地黄丸低剂量组干预治疗后运动行为及刻板动作无明显改变,与模型对照组相比无显著差异(P>0.05)。结果初步表明造模成功,同时运用六味地黄丸高剂量可减轻模型对照组大鼠探究行为,不停跑动,不自主旋转等刻板运动行为。六味地黄丸低剂量干预治疗后运动行为及刻板动作改变不明显。(2)大鼠脑组织中5-HT、NE含量变化：模型对照组大鼠脑内5-HT、NE含量较空白对照组明显升高,两组相比差异有极显著意义(P﹤0.01)。六味地黄丸高剂量组及氟哌啶醇组大鼠脑组织中5-HT、NE含量近似,与模型对照组相比有极显著差异(P﹤0.01),说明六味地黄丸高剂量及氟哌啶醇组可使抽动症大鼠脑内5-HT、 NE含量下降,提示干预有效。但2组之间相比无显著意义(P>0.05)。六味地黄丸低剂量组治疗后较模型对照组无显著差异(P﹥0.05)。 　　结论： 　　(1)通过复制杜淑娟等抽动-秽语综合征动物模型的建立和评价中抽动症大鼠模型,证实亚氨基二丙腈(IDPN)可以诱导出大鼠抽动和刻板运动,模型对照组大鼠脑组织中5-HT、NE含量较空白对照组明显升高,说明模型对照组大鼠脑组织内存在单胺类神经递质的失调。(2)六味地黄丸可减轻 TS 动物模型的抽动及刻板运动等症状,其机制与降低脑组织中 5-HT、NE含量有关。(3)抽动多因素体真阴不足,阴不制阳,而致阳亢引发。因此“肾阴不足”是抽动症发病的重要致病因素,可以滋阴补肾,调整阴阳法治疗。通过实验观察六味地黄丸对大鼠抽动症状、次数、频率、强度、复杂性等方面明显改善,为六味地黄丸治疗 TS提供了临床理论及实验依据。