前言 脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage SAH)的重要并发症,是患者致死、致残的重要因素,SAH后CVS发生的原因和机理研究已持续了数十年,但迄今尚未有系统的理论或假说来阐明。CVS分为两种,即急性期CVS和迟发期CVS。现在多数学者接受CVS是多因素、多环节综合作用所致这一观点。分析文献,导致SAH后发生CVS主要有两种途径:①微血管舒张-收缩平衡失调机制;②免疫炎症机制。目前,国内外机构、学者对已发现的SAH后致CVS各种因素进行了深入研究,证据充分,对导致CVS的两种途径也都认同它们的存在,但都是从单一机制的角度来研究而失于片面;而且,对两种途径中的各个因素在CVS发展时相上发挥的作用程度以及之间的关系阐述模糊。因此,在临床治疗上,也就缺乏整体性和针对性。有鉴于此,作者提出如下假设:①SAH后CVS的发生、发展过程中,两种机制可能共同存在,如图1;②两种机制在CVS的发展过程中时相上可能为如下变化,如图2。 为了验证本假设,选取氧自由基和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)为指标,它们分别为两种机制中的重要因素,在动物模型上检测这两个指标的表达及动态变化,以提供客观依据。