幽门螺杆菌(Helicobacter pyloir,HP)是慢性胃炎和消化性胃溃疡的主要病因,与胃癌和胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生密切相关。HP的细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated gene A,cagA)及空泡毒素基因A(vaculating toxin gene A,vacA)作为HP重要的毒力基因结构,能够产生相应的毒力因子,在疾病的发生发展过程中发挥重要作用,决定着HP的致病性。研究已证实,根治和清除HP不仅有利于溃疡的治愈,而且可以防止溃疡复发。但随着以克拉霉素为主的大环内酯类药物的广泛应用,HP的耐药己成为临床治疗中的难题。　　 目的:本论文通过对慢性浅表性胃炎(CSG)患者胃液中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)毒力基因细胞毒素相关基因(cagA)、空泡毒素基因(vacA)的检测,研究cagA、vacA基因及其多态性,探讨本实验组胃炎患者感染HP的主要基因型,并为HP的基因分型研究提供流行病学资料;采用巢式PCR的方法,检测HP耐药基因23S Rrna,并用限制性内切酶对突变位点A2143G、A2142G进行酶切分析,以评估克拉霉素的耐药情况,并对HP感染性疾病的临床治疗及疗效动态观察提供帮助。　　 方法:收集慢性浅表性胃炎患者胃液HP阳性标本,共计65份。采用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳、酶切等分子生物学手段检测HPcagA、vacA基因及23S Rrna基因突变位点,并对vacA基因阳性者进行分型研究。　　 结果:165份HP阳性标本,cagA检出率为67.69％(44/65),vacA为100％(65/65)。　　 2 vacA基因各亚型检出率分别为s186.15％(56/65);s213.85％(9/65);m147.69％(31/65);m252.31％(34/65)。以s1检出率最高。　　 3 vacA基因各组合型检出率分别为s1/m147.69％(34/65);s1/m238.46％(25/65);s2/m213.85％(9/65);未检出s2/m1型。以vacAs1/m1检出率最高。　　 4采用巢式PCR的方法,对HP23S Rrna基因进行两次PCR扩增,有32例存在阳性条带(扩增率为49.23％),用Bsa I、Bbs I进行酶切分析,均未被识别。　　 结论:1本次研究中,HP cagA基因存在于67.69％的HP中,而vacA基因存在于所有HP中。检出的HP大约70％同时携带cagA及vacA基因。　　 2本实验组胃炎患者中HP感染基因型主要为cagA、vacAs1。vacA基因具有多态性,其各亚型及组合型在HP vacA基因中分布不一致,本研究以vacAs1/m1为主。　　 3检测HP23S Rrna基因不存在A2143G、A2142G突变位点。说明本实验组中HP菌株可能不存在对克拉霉素的耐药。螺杆菌