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目的：痫性电活动在脑内产生后的传播不是随意的，其产生和传播是通过特定的解剖通道，其中包括黑质。黑质是重要的锥体外系核团，是脑干重要的中继核团，它不仅参与运动的调控，还参与对癫痫发作的调控。以前的研究显示黑质在不同类型的痫性发作中起“门控”作用，通过γ-氨基丁酸(GABA)能神经元限制痫性电活动的传播，可以抑制多种类型的癫痫发作。本试验通过利用锂-匹鲁卡品建立癫痫模型，进一步研究黑质GABA能神经元在致痫大鼠不同时间段内是否丢失、其动态变化规律及其与癫痫发生的关系。 方法：选用6-8周龄健康雄性Wistar大鼠70只，随机分为对照组和实验组，对照组腹腔内注入生理盐水，实验组大鼠腹腔注射氯化锂3mEq／kg(i．p．)18～20小时后，再给予腹腔内注入匹鲁卡品30mg／kg i．p．，使大鼠致痫，癫痫模型成功后分别在1h、6h、12h、24h和72h将大鼠处死。取黑质切片作免疫荧光组化检测，记录阳性细胞数作半定量检测，观察黑质GABA能神经元数量的动态变化。 结果：在荧光显微镜下，GABA能阳性神经细胞呈现强烈绿色荧光，主要分布在黑质网状部。做阳性细胞数统计后结果见表2。对照组GABA能神经元阳性荧光细胞数在各时间段变化不明显，实验组在模型成功即癫痫发作1小时后阳性细胞数开始下降，2-6小时细胞数下降达到最低值，6小时后细胞数开始上升，72小时后细胞数恢复正常。实验组与对照组之间均有统计学意义。 结论：1、锂-匹鲁卡品模型在研究黑质与癫痫发生的关系中是成功的模型，