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第一部分：慢性间歇低氧及复氧对非肥胖型大鼠糖耐量和胰岛素抵抗程度的影响目的探讨慢性间歇低氧(CIH)5周及低氧后复氧3周、6周对非肥胖型大鼠糖耐量和胰岛素抵抗程度的影响。方法将大鼠暴露于间歇低氧环境35天后(PO27-21%),空腹状态下经尾静脉取血离心,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中胰岛素水平,通过计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)观察大鼠是否出现胰岛素抵抗；并行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT),即空腹状态下经腹腔注射葡萄糖(2g/kg),在0、30、60、120min监测大鼠血糖,通过计算血糖曲线下面积(AUCG)观察大鼠是否出现糖耐量异常。结果间歇低氧组大鼠较对照组大鼠糖耐量明显降低(AUCG 17.9±0.7 VS 21.8±1.1 P<0.01)、胰岛素抵抗指数明显增加(HOMA-IR 0.53±0.96 VS 1.16±0.23)(P<0.01),经过慢性间歇3周、6周持续复氧处理,糖耐量和胰岛素抵抗均显著改善(P<0.05),但持续复氧3周和持续复氧6周组对比糖耐量和胰岛素抵抗程度均无差异。结论慢性间歇低氧5周可导致大鼠糖耐量降低,出现胰岛素抵抗,而间歇低氧后3周、6周持续复氧均可以纠正这种状况。第二部分：慢性间歇低氧对非肥胖型大鼠脂肪组织低氧状况和脂肪因子分泌的影响目的：研究慢性间歇低氧(CIH)5周对非肥胖型大鼠脂肪组织低氧状况、血清脂肪因子瘦素、脂联素和抵抗素水平的影响。方法：将大鼠随机分为两组：对照组(Control)和慢性间歇低氧组(CIH),在对CIH组进行5周间歇低氧后,分别采用Real-time PCR和Western-blot方法检测各组大鼠脂肪组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)基因和蛋白的表达水平,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中脂肪因子脂联素、抵抗素和瘦素的水平。结果：慢性间歇低氧5周后,CIH组大鼠脂肪组织HIF-1α基因和蛋白表达较对照组明显增加,其相对表达量均有统计学意义,说明慢性间歇低氧导致大鼠出现脂肪组织低氧(ATH)。CIH组大鼠血清瘦素和抵抗素水平较对照组明显增高(P<0.05),血清脂联素水平显著下降(P<0.05)。结论：慢性间歇低氧导致非肥胖大鼠出现脂肪组织低氧(ATH)；慢性间歇低氧引起大鼠脂肪因子分泌紊乱,表现为脂联素水平下降、瘦素和脂联素水平升高。