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氯离子通道是普遍存在于胞浆膜及胞内细胞器膜上的跨膜蛋白，通过有选择性地使氯离子进出细胞调节细胞的多种功能，如细胞膜电位的稳定、胞内pH的维持、跨上皮细胞物质转运、激素分泌、兴奋性的调节等。ClC-3氯通道隶属于ClC氯通道家族，其通道特性和功能目前尚未完全清楚。Duan等的研究结果提示ClC-3可能编码了容积调节性氯通道，但随后的一些研究对该假设持否定观点，我们实验室最近的研究结果表明，在A10血管平滑肌细胞上ClC-3氯通道参与了细胞容积调节，是容积调节性氯通道的分子基础。
细胞容积的稳定是维持细胞正常生理功能的重要环节，而在不同的生理或病理情况下，细胞的容积常发生改变，表现为皱缩或肿胀，此时细胞通过启动调节性容积增加(regulatoryvolumeincrease，RVI)或调节性容积减低(regulatoryvolumedecrease，RVD)机制可使细胞容积恢复正常。近年研究发现除了参与调节细胞容积外，容积调节性氯通道在免疫反应，细胞膜电位稳定，胞内酸碱平衡以及细胞的增殖、分化、凋亡等过程中亦发挥了重要作用。
细胞生长、增殖及凋亡过程都伴随有细胞容积的改变。细胞分裂增殖的早期，大多数细胞都会因为代谢增强而增加氨基酸、有机、无机等营养物质的摄取，同时伴随水的进入，导致细胞肿胀，容积增大。细胞容积的改变，激活细胞膜K+通道和Cl-通道，通过RVD过程使细胞体积恢复到正常。而细胞凋亡过程中胞体皱缩是其典型的形态学变化特征，这种细胞皱缩在等渗条件下即可发生，主要与K+、Cl-外流，及其伴随的H2O的外流有关，被称为凋亡性容积减低(apoptosisvolumedecrease，AVD)过程。研究表明，进行性的AVD过程最终可以诱发细胞凋亡，阻断AVD过程则可以抑制凋亡的发生，提示AVD可能是细胞凋亡发生的上游事件。
细胞增殖和细胞凋亡是细胞生理过程的两个方面，增殖和凋亡的平衡维持了细胞内环境的稳态。我们实验室以往的研究表明反义ClC-3寡核苷酸可抑制ET-1诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖，提示ClC-3氯通道参与了血管平滑肌细胞增殖过程。但对于ClC-3氯通道与血管平滑肌细胞凋亡的关系尚未见报道。
基于我们实验室原有的工作基础，ClC-3氯通道有可能参与血管平滑肌的凋亡，为此本研究围绕该问题，进行如下工作：建立H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡模型；观察转染反义ClC-3寡核苷酸与gpClC-3-cDNA对H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响；H2O2诱导大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡过程中静息[Ca2+]i的变化及ClC-3氯通道的影响。