叶绿体作为绿色植物所特有的细胞器,是植物进行光合作用的唯一载体。叶绿体的正常增殖和分裂是植物产能以供正常生长和发育的必要前提。　　根据内共生起源学说,叶绿体起源于原始真核内共生的蓝细菌,这意味着叶绿体与原始的光合细菌具有相似的分裂机制。在漫长的进化过程中,叶绿体从自由生活的蓝细菌逐渐成为高等植物细胞内的半自主性细胞器。内共生体的绝大多数基因丢失或者转移到宿主细胞的细胞核,真核起源的基因开始逐渐调控叶绿体各项生理活动,使植物在进化过程中形成了核—叶绿体和叶绿体基因表达的协调机制。但是,细胞核基因是如何调控叶绿体分裂的,又是如何与细胞生长相协调的,仍然尚未研究清楚。MIN系统和FtsZ对叶绿体分裂的调控在物种进化过程中依然存在,但MinC基因在高等植物中已经丢失。　　存在于莱茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)中的CrMinC基因,是目前已发现的最为高等的MinC基因。本文通过获得莱茵衣藻CrMinC的RANi和过表达突变体,观察到MinC基因的表达异常会显著影响细胞的正常分裂和增殖,使细胞分裂速度变慢,叶绿素合成速度变慢,子系细胞变大,生长状态的细胞变大,分裂状态的细胞同样变大。进一步研究表明,叶绿体的分裂异常会使衣藻细胞的检验点(commitment point,与酵母的checkpoint和动物细胞通过细胞周期的restriction point类似,确保细胞的大小达到细胞分裂所要求的最小体积)推迟,细胞分裂的起始时间相应推迟。流式细胞仪分析表明,MinC介导的莱茵衣藻叶绿体分裂异常使得其细胞周期的G1期和S期变长,进而延长了细胞周期。　　本文初步探讨了叶绿体增殖和分裂与细胞分裂之间的关系及相互作用的机制,在莱茵衣藻的CrMinC过表达突变体和RNAi突变体中观测到叶绿体的分裂受阻导致细胞分裂受阻。进一步研究有望揭示调控叶绿体分裂和细胞分裂之间相互作用的分子机制,进而解析高等植物叶绿体和细胞核之间交流与对话的机制。