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目的:探讨右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对CXCR4表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪啶预处理组(Pre/Dex组)及右美托咪啶后处理组(Post/Dex组)。S组麻醉开腹后右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min,造肾缺血再灌注模型;Pre/Dex组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1ug/kg右美托嘧啶,1Omin后改为0.5ug/kg,泵注30min直至缺血即刻;Post/Dex组于左肾再灌注后静脉泵注右美托咪啶30min。于再灌注后6h留取全血标本,分离血清测定肌酐和尿素氮浓度;ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化;ELISA法和Western-blot技术检测血清和肾组织中CXCR4表达的变化。实验数据以均数±标准差(X±s)表示,应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有显著意义。结果:与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血肌酐和尿素氮含量均显著升高(P<0.05);与I/R组相比较,Pre/Dex组和Post/Dex组肌酐和尿素氮含量明显降低(P<0.05);Pre/Dex组与Post/Dex组相比较肌酐和尿素氮含量未见显著性差异(P>0.05)。肾脏病理组织学观察结果显示,S组肾脏未见明显变化;I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,充血、水肿,有肾小球肾炎表现;Pre/Dex组和Post/Dex组肾脏损伤明显减轻,未见严重炎性反应,较少细胞形态异常。血清IL-1β和TNF-α含量检测结果表明,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.05)。与I/R组相比较,Pre/Dex组和 Post/Dex 组 IL-1β 和 TNF-α 含量均显著降低(P<0.05)。Pre/Dex 组和 Post/Dex组比较,IL-1和TNF-α含量差异无显著性意义(P>0.05)。血清CXCR4含量检测结果表明,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血清CXCR4含量显著增高(P<0.05);与I/R组相比,Pre/Dex组和Post/Dex组血清CXCR4含量明显降低(P<0.05);Pre/Dex组和Post/Dex组间差异无显著性意义(P>0.05)。肾组织CXCR4表达水平检测结果表明,S组仅见少量CXCR4表达,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组CXCR4表达明显增高,其中I/R组CXCR4表达最多,而Pre/Dex组和Post/Dex组CXCR4表达含量比I/R组明显减少(P<0.05)。结论:1.肾缺血再灌注可致以炎性反应为特征的肾损伤。2.CXCR4参与了肾缺血再灌注损伤中炎症因子的调控。3.右美托咪啶通过弱化CXCR4表达而减轻炎性反应,从而减轻肾缺血再灌注损伤,具有一定的肾保护作用。