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目的：研究膜联蛋白Ⅱ表达与前列腺癌临床病理特征及预后的关系,并探讨膜联蛋白Ⅱ在前列腺癌发生中的作用。方法：采用免疫组织化学方法检测膜联蛋白Ⅱ在40例前列腺增生症(BPH)和85例前列腺癌标本中的表达情况。统计分析膜联蛋白Ⅱ表达与前列腺癌临床病理特征的关系；统计分析膜联蛋白Ⅱ与前列腺癌生存时间的关系,COX风险回归模型分析前列腺癌的独立的预后因子。结果：(1)免疫组织化学结果显示：在前列腺癌中膜联蛋白Ⅱ表达阳性率是62.4%(53/85),在良性前列腺增生症中阳性率是92.5%(37/40),两者差异有显著性意义(P<0.05)。(2)在Gleason评分为2～4、5～7、8～10的前列腺癌中,膜联蛋白Ⅱ的阳性率分别是77.5%(31/40)、58.3%(21/36)、11.1%(1/9),随着Gleason评分的增加而降低,三者之间表达有显著性差异(P<0.05)。(3)在前列腺特异性抗原(PSA)水平为<10ng/m1、10～20ng/ml、>20ng/ml的前列腺癌中,膜联蛋白Ⅱ阳性率中分别是78.3%(36/46)、57.1%(16/28)、9.1%(1/11),三者之间表达有显著性差异(P<0.05),膜联蛋白Ⅱ表达与PSA水平呈负相关。(4)在低、中、高危前列腺癌中,膜联蛋白Ⅱ阳性率分别是80.9%(38/47)、54.2%(13/24)、14.3%(2/14),随着前列腺癌危险因素的增加而降低,三者之间表达有显著性差异(P<0.05)。(5)膜联蛋白Ⅱ表达水平还与临床分期、前列腺癌复发、淋巴结和远处转移有关(P<0.05)(6)Kaplan-Meier生存曲线分析发现：膜联蛋白Ⅱ表达阴性或弱阳性前列腺癌患者的生存率显著低于膜联蛋白Ⅱ表达阳性和强阳性者(P<0.01)。(7)预后分析发现：前列腺癌在突破包膜(临床分期T3-T4)Gleason评分高于7分、PSA>20ng/mL、有淋巴结和远处转移转移时,膜联蛋白Ⅱ表达阴性或弱阳性,均预示着前列腺癌预后较差,可作为前列腺癌预后判断的独立性指标(P<0.01)。结论：(1)膜联蛋白Ⅱ表达与前列腺癌的发生有关,可作为前列腺癌早期诊断的分子标记物。(2)膜联蛋白Ⅱ表达水平与Gleason评分,PSA水平、危险性、临床分期、复发、淋巴结和远处转移有关。(3)膜联蛋白Ⅱ表达下调,前列腺癌生存率下降,预后较差,可作为前列腺癌生存分析和预后判断的独立因子。目的：研究膜联蛋白Ⅱ表达下调与前列腺癌侵袭、转移的关系,初步探讨膜联蛋白Ⅱ表达下调在前列腺癌侵袭、转移中的作用机制。方法：采用western blot检测不同转移潜能的前列腺癌LNCaP(低转移潜能)、PC-3(低转移潜能)、C4-2B(高转移潜能)细胞中膜联蛋白Ⅱ的表达情况,分析其表达水平与前列腺癌侵袭转移能力的关系；采用siRNA技术干扰前列腺癌PC-3细胞中膜联蛋白Ⅱ表达后,MTT检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,Western blot检测MMP-2、MMP-9表达水平的改变,Transwell小室实验检测前列腺癌PC-3细胞体外侵袭能力变化,划痕试验检测前列腺癌PC-3细胞的体外迁移能力变化。结果：(1)在高转移潜能前列腺癌细胞中,膜联蛋白Ⅱ表达低于低转移潜能前列腺癌细胞,具有显著性差异(P<0.01)。(2)siRNA技术干扰膜联蛋白Ⅱ表达后,PC-3-ANXA2-siRNA生长速度增加,与PC-3、PC-3-Lip.PC-3-empty vector相比,有显著性差异(p<0.05),膜联蛋白Ⅱ表达下调能促进前列腺癌细胞生长。(3)siRNA技术干扰膜联蛋白Ⅱ表达后,流式细胞仪检测PC-3、PC-3-Lip.PC-3-empty vector.PC-3-ANXA2-siRNA细胞的凋亡率(%)分别为2.3±1.98、2.1±2.01、2.0±1.81、6.2±2.59,其中PC-3-ANXA2-siRNA凋亡率稍高,但与其它三组比较,差异无统计学意义(p>0.05)。(4)siRNA技术干扰膜联蛋白Ⅱ表达后,Western blot检测到PC-3-ANXA2-siRNA细胞的膜联蛋白Ⅱ表达水平明显降低,而MMP-2、MMP-9表达水平上调。(5)siRNA技术干扰膜联蛋白Ⅱ表达后,Transwell小室实验检测前列腺癌PC-3-ANXA2-siRNA细胞体外侵袭能力增强。(6)siRNA技术干扰膜联蛋白Ⅱ表达后,划痕实验发现PC-3-ANXA2-siRNA细胞体外迁移能力增强。结论：(1)膜联蛋白Ⅱ表达下调能促进前列腺癌细胞的生长,膜联蛋白Ⅱ是前列腺癌的生长抑制物。(2)膜联蛋白Ⅱ表达水平与前列腺癌侵袭、转移能力有关,可作为前列腺癌侵袭、转移的分子标记物。(3)下调膜联蛋白Ⅱ能增加前列腺癌细胞的体外侵袭和迁移能力,可能是通过上调MMP-2和MMP-9的表达来实现的。