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目的：通过一氧化碳（carbon monoxide，CO）引起小鼠急性中毒后，观察不同组别、不同时间点小鼠行为学及脑组织脱髓鞘反应来筛选 CO中毒迟发性脑病(delayed encepholopthy after carbon monoxide poisoning，DEACMP)模型小鼠；通过对线粒体结构功能的研究以进一步探究 DEACMP的发病机制；并通过高压氧治疗（ hyperbaric oxygentherapy，HBOT）DEACMP模型小鼠来研究高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对DEACMP小鼠的防治作用及机制，旨在为DEACMP的发病机制及高压氧的预防与治疗提供实验依据。 方法：⑴将200只7～8周龄雄性昆明种小鼠随机分为3组，分别为：空气对照组（不染毒，不接受治疗）；CO中毒组（染毒，不接受治疗）；HBO治疗组（染毒，并接受HBO治疗）。每组又分为1、3、7、14、21天5个时间点。通过腹腔注射纯品CO气体建立DEACMP小鼠模型，HBO组于每日同一时间进行HBO治疗。⑵对不同组别、不同时间点小鼠脑组织切片进行HE染色及尼式染色，以观察小鼠脑组织形态学改变。⑶取小鼠脑组织及其线粒体制备脑组织匀浆，用紫外分光光度计分别测量不同组别、不同时间点小鼠脑组织内丙二醛（malonialdehyde，MDA）、三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）含量；用Elisa法测定不同组别、不同时间点小鼠脑组织内髓鞘碱性蛋白（myelinbasicprotein，MBP）含量及线粒体内细胞色素C（Cytochrome C，Cyt-c）含量；用流式细胞仪测定小鼠线粒体内线粒体膜电势（mitochondria membrane potential， MMP）的变化。 结果：①DEACMP小鼠模型的建立及筛选：给予CO后大部分小鼠中毒症状显著，呈现出不同程度的烦躁不安、撞笼、四肢瘫软、抽搐，甚至昏迷、角弓反张等状态，可见其粘膜及肢端皮肤呈现“樱桃红”色。随后不同时间点小鼠通过旷场实验、新事物识别实验、筑巢实验及脑组织MBP检测，共筛选出44只DEACMP模型小鼠，其中CO中毒组1、3天无DEACMP小鼠，7天DEACMP小鼠9只，14天DEACMP小鼠9只，21天DEACMP小鼠7只。HBO组1、3天无DEACMP小鼠，7天DEACMP小鼠7只，14天DEACMP小鼠6只，21天DEACMP小鼠6只。②DEACMP发生时线粒体结构功能的改变：与对照组相比，CO中毒组MMP、Cyt-c含量及ATP含量均显著下降（P＜0.05）；而MDA含量则显著上升（P＜0.05）。③HBOT对DEACMP的治疗作用：与CO中毒组相比，HBO组小鼠旷场实验、新事物识别实验及筑巢实验空间记忆及认知能力均得到明显改善（P＜0.05）；MMP、MBP含量、Cyt-c含量及ATP含量均呈现上升趋势（P＜0.05）；而MDA含量则逐渐下降（P＜0.05）。 结论：⑴分次腹腔注射纯品CO气体，然后观察CO中毒小鼠症状和体征的变化，结合行为学表现及MBP水平的测定可筛选出发生DEACMP模型小鼠,且结果表明小鼠在急性CO中毒后7天左右可发生DEACMP。⑵DEACMP小鼠表现为线粒体膜结构改变，线粒体膜势能降低，线粒体能量合成障碍，进而堆积过多的自由基加重线粒体结构功能损伤，最终造成细胞凋亡或坏死。表明DEACMP小鼠线粒体功能受损。⑶HBOT对DEACMP的发生起到了有效的防治作用，可能是通过改善线粒体功能而产生其治疗作用的。