【摘 要】
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目的:建立脂肪栓塞肺损伤模型(fat embolism syndrome)FES,探讨水通道蛋白AQP1在脂肪栓塞肺损伤发生发展过程中的作用。方法:(1)健康成年雄性C57BL/6J小鼠96只,按随机数表法
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目的:建立脂肪栓塞肺损伤模型(fat embolism syndrome)FES,探讨水通道蛋白AQP1在脂肪栓塞肺损伤发生发展过程中的作用。方法:(1)健康成年雄性C57BL/6J小鼠96只,按随机数表法分为六组,对照组、FES 4 h组、6 h组、12 h组、24 h组和48 h组,每组16只。FES组小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪,对照组给予相同剂量无菌生理盐水,在相应的时间点取小鼠肺组织进行HE染色、测量肺湿/干比值(W/D)变化。用蛋白质免疫印迹法及免疫组织化学法测定AQP1的表达。(2)24只C57BL/6J小鼠按随机数表法分为对照组、FES 24 h组和AQP1抑制剂组每组8只,观察抑制AQP1对FES肺损伤病理过程的影响。结果:脂肪尾静脉注射组与空白对照组相比肺组织形态结构损伤明显,肺湿/干比值增加有统计学意义(p<0.05),在注射脂肪24h后AQP1的表达增加(P<0.05),在给与AQP1抑制剂以后,肺损伤的程度得到好转。结论:AQP1可能在FES肺损伤的发生过程中起着重要作用,抑制AQP1有助于缓解FES肺损伤导致的水肿。
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