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目的本课题通过观察痛风合并胃粘膜损害病例使用质子泵抑制剂后其血尿酸、血气分析等变化,以探讨质子泵抑制剂对痛风活动性影响及可能发生的机制,为临床提供合理、安全的用药依据。研究方法2011年3月至2013年3月期间,选择在遵义市第一人民医院消化内科及风湿免疫肾病科住院的痛风合并胃粘膜损害20例作为研究对象,同期住院非痛风病例20例为对照组。对两组病例在使用质子泵抑制剂(泮托拉唑冻干粉针剂)前及72小时分别收集研究指标：尿PH值、血尿酸、电解质及血气分析,并观察病例体温、关节红肿、热痛及功能障碍症状。对上述指标进行统计学分析。结果在使用质子泵抑制剂治疗72小时：1、研究组75%(15/20)关节出现不同程度红肿、疼痛及功能活动障碍,且60%(12/20)出现发热,对照组病例均未出现上述临床症状。2、研究组及对照组血尿酸水平均增高,两组用药前后比较均有统计学意义(p<0.05),且研究组结果显示有明显差异(p<0.01)。结果提示质子泵抑制剂的使用均可引起血尿酸升高,但痛风病例明显。3、研究组与对照组血气分析显示pH值均降低,两组用药前后比较均具有统计学意义(p<0.05),但两组间比较无统计学意义(P>0.05)。4、研究组与对照组用药前后比较电解质以C1-升高、K+降低为主,且均有统计学意义(P<0.05)；两组血Ca++呈下降趋势,但无统计学意义(P>0.05), Na+无明显变化。结论研究结果表明,痛风病例使用质子泵抑制剂可能诱发或加重痛风疾病的活动性；使用质子泵抑制剂后血尿酸升高、尿液PH升高,血液PH下降,且C1-升高、K+降低,这些指标的变化提示质子泵抑制剂使用后可能对肾小管H+/K+-ATP酶产生抑制作用,致机体肾小管酸碱平衡紊乱或/和尿酸代谢障碍,进而导致痛风复发或加重,但详细机制有待进一步研究。