近年来，环境污染问题日益严重。重金属由于其蓄积作用，长期暴露在环境中污染农作物和水源，对食品安全造成极大影响，严重威胁人体健康。流行病学资料显示，镉可能是乳腺癌的致病原因之一。乳腺癌是一种雌激素依赖疾病，因此镉作为高度可疑的环境雌激素类物质被研究者关注。研究目的：以MCF-7人乳腺癌细胞为研究对象，观察镉对细胞生长情况的影响，并进一步探讨其可能的作用机制。研究方法：1.用镉处理MCF-7细胞，实验组选用10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9、10^-10、10^-11、10^-12mol/L8个浓度，各处理12h、24h、48h、72h、96h，同时以雌二醇(10^-9mol/L)为阳性对照，MTT法检测镉对细胞增殖的影响。2.上步实验筛选出能使细胞相对增殖率达到最大的镉的浓度和作用时间，用雌激素受体拮抗剂ICI与镉同时处理细胞，MTT法进一步观察细胞增殖情况，雌二醇为阳性对照。3.划痕实验评价镉对细胞迁移能力的影响；流式细胞术检测细胞凋亡情况以及细胞周期变化。4. Western-blot检测雌激素受体α、雌激素受体β、Akt蛋白的表达，以及ICI拮抗后蛋白表达的变化。研究结果：1.镉能够促进MCF-7细胞增殖（P＜0.05），其中10^-6mol/L处理24h和10^-9mol/L处理72h对细胞的促增殖效应最明显，相对增殖率分别为133%、138%，阳性对照雌二醇在各个时间点均能使细胞显著增殖；镉与雌二醇相似，对MCF-7细胞的增殖作用都能被ICI阻断。2.细胞划痕损伤后，10^-9mol/L镉处理72h能使MCF-7细胞迁移能力显著增强，划痕伤口愈合率为（25.7±1.96）%，与对照组比较显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05），而10^-6mol/L镉处理的MCF-7细胞划痕损伤24h和72h划痕伤口愈合率无显著变化。3.10^-9mol/L镉处理72h能显著抑制MCF-7细胞死亡，死亡细胞比例较对照组下降了16%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。而10^-6mol/L镉处理24h对细胞死亡无显著影响。4.10^-6mol/L镉处理24h和10^-9mol/L镉处理72h均能使G1期细胞比例减少，G2期细胞比例增多，促进MCF-7细胞周期转化，使细胞增殖。其中，10^-6mol/L镉作用24h后，G1期细胞所占比例由对照组的（56.42±2.33）%减少到（51.20±1.95）%，而G2期细胞比例由对照组的（27.35±1.69）%增加到（32.06±1.32）%。10^-9mol/L镉作用72h后，G1期细胞所占比例由对照组的（55.39±2.12）%减少到（50.08±2.06）%，而G2期细胞比例由对照组的（27.21±2.60）%增加到（34.14±2.18）%。5.10^-6mol/L镉与雌二醇处理MCF-7细胞24h后均能显著增加ERα蛋白表达（P＜0.05），同时该效应能够被ICI阻断；10^-9mol/L镉与雌二醇处理细胞72h后ERα蛋白表达显著增加（P＜0.05），该效应同样也能被ICI阻断；而ERβ蛋白的表达在实验各组均无显著改变。6.10^-6mol/L镉处理细胞4h和24h之后，P-Akt蛋白的表达显著增加（P <0.05）；10^-9mol/L镉处理72h，也能使P-Akt蛋白的表达升高（P <0.05），镉的效应能够被ICI阻断。并且雌二醇在上述三个时间点也和镉具有同样的效应。结论：1.镉能够促进体外培养的MCF-7人乳腺癌细胞生长，并且能够被雌激素受体拮抗剂阻断。同时，低剂量长时干预镉(10^-9mol/L干预72h)还能增强细胞迁移能力、抑制细胞死亡、加速细胞周期转化。2.镉能够发挥与雌二醇相似的雌激素样作用，通过激活ERα表达来促进MCF-7人乳腺癌细胞生长。3.体外实验条件下，镉与雌二醇相似，都能够通过调节PI3K/Akt信号通路，激活细胞内信号级联放大反应来发挥雌激素效应。