目的 探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中神经激素-细胞因子(AngII、ALD、TNF-α和UCP-2)的变化及ACEI和SPI干预心肌纤维化的作用机制。方法 制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型，随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以血流动力学参数、心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功，然后灌胃予以ACEI （0.9mg.kg-1.d-1）、SPI（1.8mg.kg-1.d-1）及二药合用（ACEI 0.45mg.kg-1.d-1 + SPI 0.9mg.kg-1.d-1）8周，对比各组间血流动力学指标，内脏指数，心、肝、肾胶原含量，血浆及心肌AngII和ALD含量，心肌ACE和糜酶样活力，免疫组化观察心肌TNF-α和UCP-2的变化。结果 腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型血流动力学参数、心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngII和ALD水平升高。不用任何药物干预，上述指标明显高于假手术组，且心肌TNF-α和UCP-2大量表达。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善，且二者合用，疗效更佳。结论 慢性心力衰竭心肌纤维化大鼠的循环和局部RAAS持续激活，AngII和ALD刺激心肌胶原大量增生，一系列神经激素-细胞<WP=9>因子（如TNF-α和UCP-2）也参与此过程，神经激素拮抗剂ACEI和SPI能抑制心肌胶原增生，且二者有协同作用，能防止“醛固酮逃逸”现象的发生。